小兒呼吸衰竭是一種重危的臨床綜合病徵，為兒科常見的急症之一，也是引起死亡的多見原因，簡稱小兒呼吸衰竭，小兒呼吸衰竭是指由於各種原因導致中樞和（或）外周性呼吸生理功能障礙，使動脈血氧分壓（PaO2）<8kpa（60mmhg）或伴有動脈二氧化碳分壓（paco2）>6.67kPa（50mmHg），並存在呼吸困難症狀的臨床綜合徵。小兒多見急性呼吸衰竭。
病因,臨床表現,檢查,診斷,治療,
病因
小兒呼吸衰竭的病因可分為3個大類：即呼吸道梗阻、肺實質病變和呼吸泵異常，三者又相互關聯。
由上下呼吸道梗阻、肺部疾病和中樞神經系統疾病或肌病所引起，使呼吸功能發生嚴重損害，不能有效地進行氣體交換而導致缺O2，CO2正常或降低（Ⅰ型）、或過多（Ⅱ型），產生肺容量減少、順應性降低和呼吸功能增加等一系列生理功能紊亂和代謝障礙。通氣和換氣的正常進行，有賴於呼吸中樞的調節。健全的胸廓，呼吸肌及神經支配、暢通的氣道、完善的肺泡及正常的肺循環。任何原因只要嚴重損害其中一個或更多的環節，均可使通氣換氣過程發生障礙，而導致呼衰。由於其病因和病理基礎不同，僅採用一種標準作為全部呼衰的指導是不夠全面的。根據臨床表現，結合血氣分析等，可將其分為換氣和通氣功能衰竭兩個類型。
臨床表現
小兒臨床多見急性呼吸衰竭，除有原發病的表現外，出現低氧血症，或合併高碳酸血症，出現多種臨床異常情況。
1.呼吸系統
由於小兒肺容量小，為滿足代謝需要，肺代償通氣主要依靠呼吸頻率加快獲得，當呼吸頻率>40次/分鐘，有效肺泡通氣量呈下降趨勢，因此呼吸困難多表現為淺快，嬰幼兒甚至可以達到80～100次/分鐘，出現三凹征，當呼吸肌疲勞後，呼吸速度變慢，同時伴嚴重低氧和高二氧化碳瀦留，出現多種臨床異常表現；當血氧飽和度<80%時（PaO2<6.67kPa）出現發紺；但如果患兒貧血，發紺可以不明顯，高碳酸血症時，可以出現皮膚潮紅，口唇櫻桃紅色，並不反映循環改善，須加以區別，若PaCO2>12.0kPa（90mmHg）時，可對呼吸中樞產生麻醉作用，僅能靠缺氧對化學感受器的刺激來維持呼吸運動，此時如給高濃度氧，反而可抑制呼吸。
2.神經系統
3.心血管系統
低氧血症早期心率加快，心輸出量提高，血壓上升；後期出現心率減慢，心音低鈍，血壓下降，心律失常。
4.其他臟器系統
低氧可以導致內臟血管應激性收縮，消化道出血和壞死，肝功能損害出現代謝酶異常增高，腎臟功能損害可出現蛋白尿，少尿和無尿等症狀。
5.酸鹼平衡失調和水鹽電解質紊亂
低氧血症和酸中毒使組織細胞代謝異常，加上能量攝入不足，限制補液，利尿藥套用等，可以使患兒血液生化檢查出現高血鉀，低血鉀，低血鈉，高血氯及低鈣血症，小兒腎臟對酸鹼，水鹽電解質平衡的調節作用有限，特別在低氧血症時，腎臟血流下降，進一步限制了腎臟的調節作用，可以加重全身性酸鹼平衡失調和水，鹽電解質紊亂。
檢查
1.尿常規及血清肌酐檢查
正常者，可排除腎性酸中毒。
2.血氣分析
能準確地反映小兒呼吸衰竭時體內缺氧和酸中毒的具體情況，方法簡單，自套用微量測定以來，可多次重複進行，以觀察其動態變化，同時還可了解機體對酸中毒的代償程度和循環功能，與臨床現象，簡易通氣量測定，電解質檢查等作綜合判斷，對指導治療具重要意義。
3.心，肝，腎功能及電解質
血清心肌酶譜，尿素氯，肌酐，轉氨酶，電解質測定等，有助於心臟，腎臟，肝臟功能受損及電解質紊亂的診斷。
4.肺活量
床邊測定肺活量，第1秒時間肺活量或高峰呼氣流速（PEER）可有助於了解通氣損害的程度，如肺活量占預計值1/2者，須考慮機械呼吸，占預計值1/3 以下者，應即行機械呼吸，應做心電圖，胸片和B超，CT等檢查。
診斷
根據以上呼吸系統表現，加上神經系統，心血管，內臟功能變化的表現，結合血氣分析，可以初步做出呼吸衰竭的臨床診斷。
治療
為提高PaO2及SO2，降低PaCO2。小兒病情進展快，病死率高，應積極治療。
1.病因治療
針對引起呼吸衰竭的直接病因，採取各種有效措施。特別是要促進哪些引起呼吸衰竭的病變的恢復，如肺炎時的感染的控制、中樞神經疾患的腦水腫治療，ARDS患兒的肺水腫治療等。原發病不能立即解除的，改善血氣的對症治療有重要作用；但呼吸功能障礙不同，側重點亦異。呼吸道梗阻患兒的重點在改善通氣，ARDS患兒重點在換氣的改善，而對肺炎則應兼顧兩方面。因此，正確的診斷是合理治療的前提，只有對患兒呼吸衰竭病理生理特點有明確的了解，才能把握不同病情特點，採取不同的治療方案。
2.氧療
對於呼吸功能不全者，吸入低-中濃度氧（0.3～0.5）數小時，可以提高血氧飽和度（SO2>90%），急性缺氧用中等濃度氧（0.4～0.5），慢性缺氧給低濃度氧（0.3～0.4）。呼吸衰竭患兒吸入氧12～24小時，可以解除低氧血症，發紺和呼吸困難逐漸消退。長時間吸入低濃度氧一般不會產生嚴重不良反應。但吸入氧大於80%，24～48小時可以導致氣道炎症和水腫。甚至嚴重的氣道黏膜過氧化損傷。血氧水平過高，可以導致視網膜病變。動脈氧水平的提高必須和缺氧症狀的改善相聯繫，因組織攝取氧的能力受到氧解離曲線、血紅蛋白水平、心輸出量等因素影響。
3.氣道管理
保持呼吸道濕化和霧化，防止氣道上皮細胞過於乾燥而變性壞死。清除氣道分泌物可以採用拍背、氣道霧化等方法，也可以使用沐舒坦等藥物化痰。對於先天性或獲得性氣道發育導致通氣障礙者，或二氧化碳瀦留者，應給予氣管插管、機械通氣和必要的手術處理，目的為解除氣道阻塞、修復瘺管等先天性畸形。氣管插管後小兒應每隔1～2小時向氣管滴入生理鹽水，然後行負壓氣道吸引。
4.機械通氣。
5.呼吸興奮劑
對於中樞性急性呼吸衰竭，可以使用尼可剎米、鹽酸洛貝林（山梗菜鹼）等藥物興奮呼吸中樞，但療效不持久，使用時必須確定氣道通暢，新生兒一般不用。尼可剎米肌內、皮下或靜注。鹽酸洛貝林皮下或肌內，必要時間隔30分鐘可重複使用。
6.降低顱內壓
7.糾正酸中毒
（1）呼吸性酸中毒 呼吸衰竭時的主要代謝失平衡是呼吸性酸中毒。一般應保持氣道通暢，興奮呼吸，必要時採用機械通氣方式，降低組織和循環血中的二氧化碳。
（2）代謝性酸中毒 採用鹼性藥物，如碳酸氫鈉，通過中和體內固定酸，提高血漿HCO3- ，糾正酸中毒。靜脈滴注或緩慢推注時，可以將5%碳酸氫鈉用乳酸-林格液或葡萄糖生理鹽水稀釋為1.4%濃度，以降低鹼性液對靜脈血管的刺激。如果補充鹼性液過快，或沒有及時改善通氣和外周循環，可能產生代謝性鹼中毒，可以導致昏迷和心跳停止。在出現代謝性鹼中毒時，可以迅速適當降低通氣量。產生呼吸性酸中毒時，可補充生理鹽水，或給予口服氯化氨、靜注或口服氯化鉀糾正。
8.強心藥和血管活性藥的套用
在持續低氧血症並發心力衰竭時可以使用洋地黃製劑、利尿藥、血管張力調節製劑等。常用藥物有①毛花苷C和地高辛；②多巴胺和多巴酚丁胺；③酚妥拉明；④一氧化氮（NO）吸入。
9.利尿藥
