小兒淹溺

淹溺是指包括水在內的各種液體淹沒面部及上呼吸道，導致人體因呼吸功能喪失所窒息而引起的生命危險狀態或死亡。淹溺的嚴重後果在於即使生命得以復甦，淹溺引起的神經系統損害常足以使患兒喪失正常生活能力。國外資料顯示，在急診室接受心肺復甦並存活的淹溺患兒中有60%～100%存在嚴重腦損害。 淹溺的分類大多根據淹溺時間及缺氧程度、淹溺液體性質(淡水、海水、污水等)、出現併發症等情況而劃分。淹溺(near drowning)一般指發生淹溺後存活24h以上；溺死(drowning)指因淹溺窒息於24h內死亡。繼發性溺死(secondary drowning)是指淹溺後短期內死於併發症的患者；在溺水後初期病情不重，但以後病情惡化，最終導致死亡。浸漬綜合徵(immersion syndrome)是指在跌入冰水時突然死亡。目前認為其發生與迷走神經過度興奮導致心跳停止或心室顫動有關。淹溺還可分為蒼白型和青紫型。前者為溺水後因心跳、呼吸反射性停止、意識迅速喪失，或伴有抽搐、顱腦外傷、顱內出血等；後者較為常見，原因為患兒在淹溺時出現划水和掙扎運動，引起體內兒茶酚胺大量釋放。

症狀體徵

淹溺的臨床表現集中在肺部和中樞神經系統的缺氧損害。部分病例在淹溺經復甦後2～6h才出現嚴重症狀，並可有生命體徵改變。

臨床症狀與淹溺時間、吸水量及是否及時搶救有關。個體間病情程度差異很大，輕者可無明顯異常體徵，重者需進行心肺復甦。溺水1～2min即可有神志模糊、呼吸不規則、血壓下降和心跳緩慢；並可有嗆咳、嘔吐，或因反射性喉痙攣而窒息死亡，亦可因嘔吐物吸入呼吸道而窒息。溺水3～4min以上者常出現昏迷、驚厥、顏面青紫、水腫、血性液體經口鼻湧出、四肢冰冷、血壓下降、肺部有囉音、心律失常或呼吸、心跳停止。淹溺掙扎時吞入大量液體者可出現腹脹。部分患者還可在淹溺時發生腦外傷、骨折等。

淹溺後發生的低氧血症、酸中毒、血流低灌注，可影響全身各個臟器，淹溺時的病情評估見表1。

用藥治療

1.入院前現場急救  由於病人的預後直接與復甦的時間和效率有關，救護者須首先搜尋和找到淹溺者，將其救上岸，對心跳呼吸停止者在現場進行心肺復甦。有報導入院前干預者預後較好，有效的入院前復甦可使32%心搏驟停患者恢復。淹溺9min以上和復甦時間超過25min者提示預後不良。除已明確死亡1h以上者，其餘均應進行心肺復甦，並設法通知救護站。無復甦經驗者可電話求助救護站，在電話指導下進行復甦。懷疑頸部損傷者，可將其頭部放正，並使頸部制動。對於已昏迷者可按常規進行心肺復甦，首先保持氣道通暢，然後給予呼吸和心臟復甦。可邊行倒水邊行人工呼吸。倒水可用雙手抱住小兒腹部方法，使其腰背向上，頭腳下垂，使水自呼吸道自然流出，搶救者同時將淹溺者的兩手臂不斷抖動促使積水外流。如氣道存在梗阻可採用提頦壓齶(頸椎損傷者忌)方法。如仍無效應考慮存在異物梗阻，可採用Heimlich法按壓腹部。心肺復甦或氣管插管中病人出現嘔吐可壓迫環狀軟骨(Sellick法)防止異物誤吸入氣道內。復甦時人工呼吸和心臟按壓應同時進行。

如獲救援，應儘可能及早給予以下處理：吸氧；對低體溫者擦乾皮膚，以乾衣包裹和取暖，並注意心律失常；及早放置周圍靜脈通路，對低血壓者給予輸液20ml/kg；所有淹溺者在得到初步處理後，均應送醫院作進一步觀察和治療。如轉運路途較遠時，在下列情況下應予氣管插管：①患兒昏迷，為保護氣道防止誤吸；②經一般處理不能維持氣道通暢；③轉運路途和時間較長，需保證穩定的開放氣道；④低體溫者。

2.醫院內處理

(1)病人安置：不論病人存在輕度發紺，還是伴有呼吸急促、呼吸窘迫、兩肺喘鳴及囉音、循環不良、心動過速、意識障礙等，均應送觀察室進行監護。收治ICU指征為：體溫低於32℃；昏迷；持續內環境紊亂；需氣管插管或CPAIP；心血管功能不穩定；症狀體徵急劇惡化。如本處無ICU監護條件，應考慮轉院治療。文獻報導淹溺者中5%患者在數小時後可再次出現病情惡化(稱為secondary drowning)，淡水淹溺的發作時間約為4h，海水淹溺約為36h。因此，在初步搶救成功後4～6h，應常規巡視病人，及時了解病情變化。

(2)呼吸支持：對入院時存在呼吸急促者均給予鼻導管或面罩吸氧。如無改善，可採用鼻塞或面罩式CPAP法及提高吸入氧濃度。CPAP開始的壓力可設定在5cmH2O左右，以後可增加2～5cmH2O，直至脈搏氧飽和度滿意為止。對於自主呼吸較弱或呼吸停止、呼吸費力、不能穩定維持氣道開放、需氣道保護預防誤吸、神經系統狀況嚴重及存在低氧血症和二氧化碳瀦留者均應考慮給予氣管插管和機械通氣。通氣效果可結合臨床表現和血氣分析進行判定。

對支氣管痙攣者可採用支氣管舒張劑，如沙丁胺醇(舒喘靈)溶液霧化吸入。亦有報導採用肺表面活性物質進行治療。但目前尚無證據表明套用腎上腺皮質激素和套用抗生素與呼吸復甦成功率之間存在相關關係。

(3)糾正低血壓、維持心功能：淹溺後引起休克特點為低心臟收縮力，高循環阻力和肺血管阻力；其原因為心臟存在缺血缺氧病變、體內酸中毒、中樞神經嚴重損傷、低體溫、外傷性失血或血液分布異常以及頸椎損傷等。對於低血壓者可給予生理鹽水或林格液10～20ml/kg，1～2次，並以10ml/(kg·h)速度維持。觀察血壓和循環情況。如休克持續存在，可考慮放置中心靜脈導管和肺動脈導管進行壓力監測，指導補液。如補充血容量數小時後血壓仍較低，則應給予升血壓藥物(如多巴胺)維持，並可給予多巴酚丁胺5～20μg/(kg·min)靜脈維持增強心肌收縮功能。對出現心律失常者應注意鑑別和及時糾正。

(4)處理低溫：低體溫可影響病人對復甦治療的反應。當患者體溫低於32℃時，應儘快給予復溫治療，使其體溫回升至32℃以上。但對於腦死亡者，由於腦內體溫調節功能喪失，復溫治療效果通常很差。

(5)緩解腦水腫：淹溺後產生嚴重神經系統損傷的發生率可達40%以上，目前在淹溺搶救方面特彆強調注意腦復甦和維持正常顱內壓。有資料顯示顱內壓增高與病死率有關。當病人顱內壓超過20mmHg、腦灌注壓低於50mmHg時，大多數病人最終導致死亡。對有顱內高壓症狀者可選用呋塞米1mg/kg靜注以及甘露醇0.5g/kg靜滴30min，每3～4小時輸注1次，治療中注意用藥後的症狀反跳現象。積極控制驚厥亦有利於防止腦水腫和腦損害的進一步加重，對出現抽搐者可選用地西泮0.3mg/kg，靜注，或苯妥英鈉10～20mg/kg緩慢靜注。

(6)其他治療：酌情選用抗生素；糾正水電解質和酸鹼平衡紊亂；積極治療淹溺併發症(如溶血、急性腎功能衰竭等)。腹脹者予放置胃管抽吸或持續胃腸吸引減壓和監測胃內容物，防止反流後誤吸。病情較重及尿瀦留者應放置導尿管監測尿量；對於污水、氨水等淹溺時，套用清水沖洗和保護五官、清理呼吸道污物。

飲食保健

平時多吃一些注意有營養的食物，根據醫生的指導吃一些食物，不要隨意亂吃。

預防護理

淹溺在大多數情況下是可以做到預防的。加強非游泳水域的管理和行船管理，加強年幼兒照看，防止其接近水池，浴後及時排放池內積水。年長兒則應在照看下游泳，或穿上救生衣。並使其了解到陌生水域中潛水的危險性。對於可能在游泳中發生抽搐的患兒不宜下水游泳，如智慧型低下、近期更換抗癲癇藥、癲癇未完全控制等。對於病情穩定2年以上的癲癇患兒，應在嚴密照看下進行游泳，以防不測。此外，還應加強青少年及家長心肺復甦知識培訓。游泳區域和船舶上應配備急救設施，使淹溺後患者能得到及時復甦搶救。

病理病因

淹溺病人中，大多為淡水淹溺，包括池塘、江河、游泳池、甚至浴池。國外報導游泳池淹溺比率可占淡水淹溺病人的50%。淹溺好發時間通常為夏季，小孩可因不熟水性或不慎由浮水板上跌入水中溺水。在湖泊、江河及沿海溺水者則以學齡期等年長兒較多。這些兒童發生淹溺，通常存在一些意外因素，如游泳中頭頸部嚴重受傷、潛水中發生減壓病、低溫性痙攣或心律失常、水中受虐待、驚厥、中毒等。

淹溺亦可發生在家中。如因照看不慎，年幼兒跌入浴池內；年長兒則可因浴中癲癇發作、或因被虐待而淹溺。另一些患兒因玩耍時頭探入水缸中不能自拔導致溺水；或在池中因身體被池中排水口吸住或頭髮被纏住而發生溺水。

此外，體溫過低和體能耗竭也是水性良好的游泳者發生淹溺的重要原因。游泳時的過度通氣、照相閃光燈刺激、水淹性癲癇(water immersion epilepsy)和勞累均會誘發癲癇發作。癲癇患兒游泳時的溺水發生率是正常兒童的4～5倍，即使使用抗癲癇藥也不能達到完全保護作用。

航船意外引起溺水的原因多為船隻傾覆後遇險者不會游泳、寒冷、體能耗竭和缺乏救護支援和救生用品。另一些則與救生船再次顛覆有關。如救生艇很小而人員超載，小艇缺乏驅動力等，使救生船隨風漂泊，無法快速脫離險境，或再遇風浪而傾覆。

疾病診斷

意外傷害的種類繁多，根據病史和表現，確診溺水容易，但須鑑別是單純性溺水，還是溺水前合併其他疾患，如癲癇、心臟病等，以及落水時有無骨折損傷等。

檢查方法

實驗室檢查：

最重要的化驗是血氣分析。由此可直接了解患者體內酸鹼平衡狀態。如需經常複查血氣，可安置一動脈插管；或輔以脈搏氧飽和度監測。必須的化驗檢查還包括全血常規、紅細胞比容、血電解質、血糖(低溫可引起低血糖或高血糖)、血滲透壓、肝腎功能、診斷DIC的各項指標(包括凝血酶原時間、部分凝血活酶時間、血小板計數、血漿纖維蛋白原、纖維蛋白降解產物)、尿常規等。對於特殊病例還可給予其他相應化驗檢查。

其他輔助檢查：

X線胸片檢查用於了解病人是否存在吸入性肺炎和氣胸，觀察氣管插管、胃管和中心靜脈導管的安放位置。對懷疑存在骨折、頸椎或頭顱外傷者，可給予骨骼攝片。

併發症

部分患兒可繼發出現吸入性肺炎、呼吸衰竭、ARDS、缺血缺氧性腦病、溶血、心律失常、休克、急性腎功能衰竭及DIC等。其中溶血、外傷引起的血紅蛋白尿和肌紅蛋白尿可誘發急性腎功能衰竭；顯著水、電解質紊亂多見於特殊液體(如海水)淹溺，或液體大量吞入等。

預後

病人的預後很大程度上取決於神經系統缺氧後的受損程度。文獻報導存在下列一些因素提示預後不良：年齡低於3歲，淹溺時間超過5min，心肺復甦開始時間超過10min；出現驚厥、瞳孔擴大固定、昏迷、去大腦強直；非低溫狀態仍需持續心肺復甦；Glasgow評分低於5分；pH＜7.10；血糖＞10mmol/L。

發病機制

當發生淹溺時，淹溺者可出現兩種反應：掙扎和反射性心跳呼吸驟停。年幼兒可表現入水後反射性屏氣，直接沉入水裡而不出現掙扎，在被救起後才恢復自主呼吸。部分游泳者頭面部在接觸冷水後，由於迷走神經過度興奮，反射性地出現心動過緩或驟停而發生淹溺。有人稱該現象為“潛水反射”。大部分淹溺者在淹溺時發生掙扎和呼吸運動。隨著掙扎和缺氧，大量水被吞入胃內，吞水同時亦可有部分水被吸入氣道。吸入肺的液體通常很少，大多數溺水者吸入氣道內的水量低於20ml/kg。淹溺後隨著缺氧，溺者意識很快喪失，如未及時遇救，隨即會出現心跳停止。淹溺後氣道內無吸入液體稱為“乾溺”。乾溺者占淹溺總數的7%～10%。有人推測乾溺者在溺水時上呼吸道亦有水進入，但由於刺激了咽喉產生了咳嗽及吞咽反射，反射性地引起喉痙攣、聲門關閉和窒息。窒息的結果導致低氧血症和意識喪失，最終因嚴重缺氧而心臟停止跳動。

低溫對淹溺者的危害亦很大，是導致淹溺死亡的重要原因之一。人體在水中的熱量喪失速度是空氣的33倍。小兒則因體表面積較大，皮下脂肪少，較成人更易發生低體溫。水溫過低引起體溫下降，低體溫則可引起游泳動作失常、肌肉痙攣強直、感覺麻木以及屏氣能力下降。當中樞溫度＜32℃時，可導致心律失常低血壓，甚至心跳停止。Titanic船沉沒時，雖然救生衣充足，但救生艇很少。2201名旅客中，2/3人在攝氏零度的海水中2h內全部死亡，而僅有進入救生艇的旅客得以存活。

溺水的原發損害部位為肺臟，肺氣體交換障礙所致的低氧血症是包括腦損傷在內的繼發性損害的主要原因。在淹溺後初期一般無明顯體液和水電解質代謝紊亂。動物實驗證實吸入20ml/kg水不會導致持續水電解質紊亂，而氣道內滴入1～3ml/kg淡水或海水則足以使動物血氧飽和度下降。

因海水與淡水成分不同，所致淹溺並大量吸入後的病理生理亦存在差異。海水的滲透壓約為血清的14倍，高滲鹽水吸入肺泡內的結果導致毛細血管內血漿滲入肺泡內而發生肺泡性肺水腫。血漿喪失造成有效循環血量減少及血液濃縮。同時，海水中濃度較高的電解質鈉、氯、鎂等彌散進入血液後導致高滲和高鈉血症。淡水滲透壓低於血漿和體液。當大量低滲水順滲透壓梯度向肺間質及毛細血管方向移行，則引起間質性肺水腫、血管內低滲性溶血和低鈉血症。

淡水與海水導致低氧血症的機制略有不同。淡水可使肺表面活性物質失活和肺泡萎陷，並引起肺泡基底膜損害、肺泡炎症、蛋白滲出、肺泡透明膜形成、肺廣泛水腫伴局部出血。海水淹溺則可使肺血管內液體向肺泡轉移，使肺表面活性物質被稀釋和沖洗流失，引起肺泡萎陷。動物兔實驗中發現淹溺後肺血管內皮和肺泡壁的線粒體形態異常。液體吸入還可引起肺內血液分流、肺順應性下降、通氣血流比值失調和支氣管痙攣，這些變化均可加重低氧血症。