室性早搏

介紹

過早搏動[1](premature beat）簡稱早搏。是指異位起搏點發出的過早衝動引起的心臟搏動，為最常見的心律失常。可發生在竇性或異位性（如心房顫動）心律的基礎上。可偶發或頻發，可以不規則或規則地在每一個或每數個正常搏動後發生，形成二聯律或聯律性過早搏動。按起源部位可分為竇性、房性、房室交接處性和室性四種。其中以室性早搏最常見，其次是房性，結性較少見。竇性過早搏動罕見。

室性早搏的心電圖

早搏可見於正常人，或見於器質性心臟病患者，常見於冠心病、風濕性心臟病、高血壓性心臟病、心肌病等。早搏亦可見於奎尼丁、普魯卡因醯胺、洋地黃或銻劑中毒；血鉀過低；心臟手術或心導管檢查時對心臟的機械刺激等。

症狀

室性早搏（或室性期前收縮），簡稱室早，是臨床上非常常見的心律失常，其發生人 群相當廣泛，包括正常健康人群和各種心臟病患者。室性早搏的臨床症狀有很大的變異性，從無症狀，輕微心悸不適，到早搏觸發惡性室性心律失常致暈厥或黑蒙，且其臨床症狀與預後並無平行關係。正常健康人群以及各種不同心臟病患者的室性早搏，其臨床預後各不相同。因此臨床醫生在處理室性早搏時，必須立足於病人本身，即什麼樣的早搏需要處理，怎樣去規範化處理，怎樣客觀地去評估治療效果是十分重要的。

脈搏波的波形

病因病理

正常人與各種心臟病均可發生室早。正常人發生室早的機會隨年齡的增長而增加。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉、手術和左室假腱索等均可使心肌受到機械、電、化學性刺激而發生室早。洋地黃、奎尼丁、三環抗抑鬱藥中毒發生嚴重心律失常之前常先有室早出現。電解質紊亂、精神不安、過量煙、酒、咖啡亦能誘發室早。室早常見於冠心病、心肌病、風濕性心臟病與二尖瓣脫垂病人。

疾病分類

良性室性早搏

是指經各種檢查找不到心臟病證據的室性早搏，臨床上十分常見。 良性室性早搏隨年齡增長會逐漸增多，但對健康不產生太大影響，所以思想上不要負擔過重。大量飲酒、吸菸、喝濃茶、咖啡、著急、緊張、睡眠不好等可誘發良性室性早搏的發生，應該儘量避免。治療上可選用安定2.5mg，每日3次，心率快時最好選用倍他樂克12.5～25mg，每日2次，多半有效。也可服用中藥穩心顆粒一包，每日3次，效果也不錯。對良性室性早搏不主張用太多的抗心律失常藥物，以免發生較嚴重的副作用。

有預後意義的室性早搏

是指在器質性心臟病基礎上出現的室性早搏，最常見的心臟疾病是冠心病和心肌病。您可以查一下超聲心動圖、血脂、血糖等，必要時還可查次極量平板運動試驗心電圖，以排除冠心病和心肌病。有預後意義的室性早搏應在心內科醫生的指導和觀察下用藥。除了服用抗心律失常藥物外，還應針對以下誘發原因進行治療，如心肌缺血、心衰、低血鉀、低血鎂等。

臨床表現

室性早搏最常見的症狀是心悸。這主要由於早搏後的心搏增強和早搏後的代償間歇引起。有時患者會有心前區重擊感及頭暈等感覺。心悸往往使患者產生焦慮，而焦慮又可使兒茶酚胺增加，使室 性早搏更為頻繁，這就產生了惡性循環。如果室性早搏觸發其它快速性心律失常則可出現黑蒙及暈厥症狀。

脈搏波的波形

室性早搏是一種常見的心律失常，病人常訴說心悸、胸部有“撞擊感”。大多數在心臟聽診時即可做出診斷，早搏的第一心音較正常的第一心音響亮，第二心音微弱，或者聽不到，這些特點與房性早搏相同，但室性早搏後的代償間歇時間較長，屬於完全代償間歇。如果室早頻繁發生，有時不易與心房顫動區別，可讓病人活動一下，若體力活動後，病人心率加快，而節律趨於規則，則室性早搏的可能性較大，因為人體活動後，竇性頻率增加，克服了異位心律的顯示。如果每次正常心搏後均隨一個室性早搏，則形成二聯律，多見於洋地黃中毒，不是洋地黃中毒引起的二聯律，常提示有器質性心臟病。室性早搏多見於正常人，要判斷室早的性質，必須綜合分析，如果早搏由煙、酒等一些誘因引起，多屬於功能性的，一般勿需治療。對於器質性病變引起的室早，要根據病人的具體情況給予治療。

心電圖檢查

心電圖的特徵如下：

(一) 提前發生的QRS波群，時限通常超過0.12s、寬闊畸形，ST段與T波的方向與QRS波群主波方向相反。

(二) 室早與其前面的竇性搏動之間期(稱為配對間期)恆定。

(三) 室早很少能逆傳心房，提前激動竇房結，故竇房結衝動發放未受干擾，室早後出現完全性代償間歇，即包含室早在內的兩個下傳的竇性搏動之間期，等於兩個竇性RR間期之和。如果室早剛好插入兩個竇性搏動之間，不產生室早後停頓，稱為間位性室早。

(四) 室早的類型室早可孤立或規律出現。二聯律是指每個竇性搏動後跟隨一個室早；三聯律是每兩個正常搏動後出現一個室早；如此類推。連續發生兩個室早稱成對室早。連續三個或以上室早稱室性心動過速。同一導聯內，室早形態相同者，為單形性室早；形態不同者稱多形或多源性室早。

(五) 室性並行心律(ventricularparasystole)心室的異位起搏點獨立地規律發放衝動，並能防止竇房結衝動入侵。其心電圖表現為：

① 配對間期不恆定，與室早的配對間期恆定不同；

② 長的兩個異位搏動之間期，是最短的兩個異位搏動問期的整倍數；

③ 當主導心律的衝動下傳與心室異位起搏點的衝動幾乎同時抵達心室，可產生室性融合波，其形態介乎以上兩種QRS波群形態之間。

治療方案

概述

室性早搏的治療涉及兩個主要問題，即改善症狀和改善患者的長期預後，因為所有治療措施對這兩個結果的影響並不是平行的。

緩解症狀

對室性早搏和短陣性室性心動過速患者治療的第一步是判斷有無心律失常的相關症狀。如果明確有心律失常相關的嚴重症狀、不管有無器質性心臟病或何種器質性心臟病，給予適當治療改善患者的症狀是必須的，儘管該治療不一定增加患者的存活率。臨床上並沒有專門的抗心律失常藥物特異地用來治療有症狀的室性早搏或短陣性室性心動過速。Ⅰ類及Ⅱ類藥物、β受體阻滯劑和鈣拮抗劑各有不同的成功率。由於上述心律失常的症狀大多是輕微的，應首先將心律失常的本質告訴患者，解除其焦慮狀態，同時告訴患者藥物治療有可能出現的負作用，不首先套用抗心律失常藥物治療，除非該治療能明確地改善生活質量。對確有症狀需要治療的患者，一般首先套用β受體阻滯劑或鈣拮抗劑。在器質性心臟病患者，尤其是伴心功能不全者，由於Ⅰ類抗心律失常藥物能增加患者的死亡率，此時常選用胺碘酮。

對於起源於右室流出道的頻繁室性早搏和短陣性室性心動過速，β受體阻滯劑的有效率為50%。胺碘酮、普羅帕酮及鈣拮抗劑的有效率相對較低。這類患者由於心律失常頻繁發作，其藥物效果可以通過動態心電圖或電生理檢查結果來判斷。如果這類患者對β受體阻滯劑和鈣拮抗劑的治療不敏感，則應予電生理檢查和導管射頻消融。導管消融這類心律失常風險很小，成功率在80%以上。

預防心源性猝死

對於器質性心臟病患者伴頻繁室性早搏或短陣室性心動過速，其治療的目的是預防心源性猝死的發生。此時，醫生治療的重點是預防猝死的發生而不是治療室性早搏或短陣性室性心動過速本身，因為這種心律失常並不是致命性的，因此治療基礎心臟病本身或治療觸發室性心動過速的機制比治療室性早搏或短陣性室性心動過速更為重要。

1）充血性心力衰竭：chf-stat和gesica是兩個充血性心衰患者預防性使用抗心律失常藥物的大型臨床實驗。由於兩者入選患者的構成比不一樣，其實驗結果有差異。但綜合分析提示，冠心病伴心功能不全者，預防性服用胺碘酮並不降低心源性猝死，而非冠心病患者伴心功能不全，預防性服用胺碘酮可降低患者的猝死發生率。13個有關胺碘酮的臨床試驗，包括6553個患者經薈萃分析發現，胺碘酮可使心功能不全患者的總體死亡率下降13%，而心律失常性死亡和猝死下降29%，且胺碘酮的作用並不受射血分數、心功能及是否存在無症狀性的心律失常等因素影響。另一項覆蓋15個臨床試驗，包括5864個患者的薈萃分析報導了類似的結果，且提示入選前有室性異位心律者比無室性異位心律者更受益。在胺碘酮治療期間必須注意其副作用的發生。最常見的副作用是甲狀腺機能減退（約5.9%），其次是肺間質纖維化（1%）。 2）心肌肥厚：心肌肥厚伴室性早搏的抗心律失常治療尚無大型臨床試驗的結果。但由於室性早搏並不直接增加心肌肥厚的總體死亡率和猝死發生率。因此預防性使用抗心律失常藥物尚無必要，但確有症狀者應予以相應的藥物治療。

3）冠心病和心肌梗死：心肌梗死近期出現室性早搏或短陣性室性心動過速，其藥物治療的目的在於降低心源性猝死的發生率。cast試驗[44]的入選患者均在2年內有心肌梗死病史，holter檢測發現其每小時的室性早搏次數在6次以上，約20%的患者有短陣性室性心動過速。隨機分成治療組和安慰劑組，治療組服用英卡安、氟卡安或莫雷西嗪，結果顯示治療組隨訪10個月的猝死發生率是4.5%，而安慰劑組僅為1.2%。總體死亡率在治療組也按相應的比例升高，且有短陣性室性心動過速的患者猝死發生率高於無短陣性室性心動過速者，短陣性室性心動過速多的患者猝死發生率高於短陣性室性心動過速少的患者。而安慰劑組卻無差別。此結果使cast試驗被迫提前終止。改良後的castⅡ試驗，選用藥物是莫雷西嗪，其結果與cast實驗相似。

另有兩項試驗是有關胺碘酮治療梗死後室性心律失常的。emiat試驗的入選者是近期心梗患者，其射血分數≤40%，心電監測無室性異位心律。camiat試驗的入選者為近期心梗患者，其室性早搏的發生率在10次/小時左右或有短陣性室性心動過速，而射血分數不作為入選參考值。兩試驗的結果顯示，胺碘酮不降低總體死亡率，但卻降低心源性猝死的發生率。

因此，胺碘酮對這一類患者，由於能降低猝死發生率，同時對其它的心律失常也有抑制作用，且對總體死亡率無負性影響，是一相對安全、有效的藥物。兩個有關急性心肌梗死胺碘酮抗心律失常試驗的薈萃分析顯示了相類似的結果。其中之一包括8個臨床試驗，5000以上的病人，結果顯示服用胺碘酮的有效性不受左室射血分數、心功能狀態及是否holter檢測到心律失常的影響。另一分析包括了15個臨床實驗，5864個患者，胺碘酮治療降低總體死亡率、心源性死亡發生率及猝死發生率分別為21%、21%和38%，且在入選時已有心律失常發生的人群其死亡率的降低幅度最大。

處理原則

治療室性早搏依賴於是否有心律失常相關的症狀及是否有器質性心臟病。對確有症狀而無器質性心臟病者首先應予心理治療，心理治療無效者予以藥物治療，β受體阻滯劑和鈣拮抗劑由於負作用較小而作為最常用的一線藥物，其治療主要目的在於減輕症狀，而不是早搏的完全控制。如上述藥物治療無效可乾脆放棄藥物治療。對於少數起源於特殊部位的早搏（如右室流處道），在一線藥物治療無效時可考慮射頻消融治療。無症狀且無器質性心臟病患者的室性早搏及短陣性室性心動過速根本無需治療。擴張性心肌病患者的室性早搏及短陣性室性心動過速，因藥物治療並不降低總體死亡率及猝死發生率，在無症狀時也無需藥物治療。但如確有症狀，應採用上述緩解症狀的治療原則。心肌肥厚時，短陣性室性心動過速對預測猝死的發生有一定的意義，但其陽性預測率較低，且藥物治療並不能降低猝死發生率。因此在心室肥厚伴頻繁室性早搏及短陣性室性心動過速時，治療仍以改善症狀為主。

冠心病伴明顯心功能不全者出現頻繁或複雜的室性早搏以及短陣性室性心動過速，其猝死的危險性是較大的。此時應首先處理心肌缺血，包括藥物和非藥物措施。如糾正心肌缺血後心律失常仍然存在，則必須評價心功能。若射血分數≥40%，則無需進一步治療；若射血分數<40%，則需作電生理檢查指導治療。電生理檢查誘發出持續性室性心動過速，予以安置植入型心內復律除顫器（icd）治療。未誘發出持續性室性心動過速者予以藥物治療。β受體阻滯劑和血管緊張素轉換酶抑制劑（acei）能降低總體死亡率，在無禁忌症時都應使用。對於這類患者，胺碘酮也是一安全有效的藥物。

輕度心功能不全伴室性早搏及短陣性室性心動過速，其治療重點在於改善心功能，抗心律失常治療同無器質性心臟病患者。嚴重心功能不全伴上述心律失常且未排除缺血性心臟病，胺碘酮治療可改善患者的長期預後。

治療目的

通用的目的

嚴重室性心律失常，如室速或心室顫動，其治療目的一直是減輕症狀和改善生存。但室早的治療目的卻不十分明確。部分醫生認為只要有室早就應該治療，認為控制了室早就可以預防嚴重心律失常。自從CAST試驗的結果公布以後，學術界已較為明確對室早減輕症狀和改善生存的含義。

改善生存

室早本身並不會造成死亡。主要的關切之點是室早的預後意義：早搏是否預示著出現更嚴重的心律失常，抑制了早搏是否可以改善預後。對良性室性心律失常，早已明確其預後良好。室早不具有任 何不佳的預後意義，因此也就談不上控制此種早搏對生存的改善。對潛在惡性室早的遠期預後，傳統的觀念正在受到挑戰。CAST試驗以後，人們已經認識到，抑制室早並不總是能夠減少隨訪中的死亡。其中有些藥物，如Ⅰc類的英卡胺、氟卡胺、莫雷西嗪在抑制了室早的情況下卻使長期死亡率較對照組成倍的增加。Ⅲ類抗心律失常藥胺碘酮在多個臨床試驗中已證實不減少死亡率，薈萃分析還證實可降低死亡的危險。但同為Ⅲ類藥物的d-索他洛爾卻使死亡率增加。Ⅱ類抗心律失常藥β-受體阻斷劑抑制室早的作用並不十分強，但已有多個臨床試驗證實在心肌梗死和心衰患者，β-受體阻斷劑可以改善預後，特別是能減少猝死的發生率。這些材料十分清楚地表明，不同類別或同一類別不同種類的抗心律失常藥對死亡率的作用是藥物特異的，與是否抑制了室早並無一定的關聯。這一觀點已越來越被廣大醫務工作者所接受。

室性早搏

預後事項

前言

室性早搏的預後取決於早搏出現的類型、是否觸發快速性心律失常及患者器質性心臟病的嚴重程度，在不同的人群其預後是不一樣的。

正常健康人群

絕大多數正常健康人群的室性早搏不增加猝死的發生率，其預後是良好的。即使在老年人結果也是如此。

非缺血性心臟擴大

一般來說，特發性或其它非缺血性因素所致的擴張性心肌病本身就有一定的猝死發生率和心源性死亡發生率。其每年的總死亡率有報導高達40%～50%，但尚無證據表明，室性早搏包括短陣室性心動過速能直接增加此類患者的死亡率，儘管兩者之間有一定的相關性。一般認為，此類患者死亡主要與疾病本身有關。

心肌肥厚

左心室肥厚有較高的室性早搏發生率，但左室肥厚本身是猝死的高危因素，因此高血壓伴左心室肥厚的死亡率明顯高於高血壓不伴左心室肥厚者。franmingham研究表明，心血管疾病伴左心室肥厚者其死亡率是左室正常者的8倍，而心電圖復極異常前者是後者的2倍。這一關係獨立於心肌缺血因素以外。左心室肥厚患者其室性早搏的發生率高於無左室肥厚者，但其比例關係遠不及上述死亡率之間的關係，說明左室肥厚的高死亡率與室性早搏只有部分關係。

冠心病

短陣室性心動過速和頻繁室性早搏對冠心病患者預後的影響取決於心律失常在疾病過程中出現的時間。以往認為，急性心肌梗死發生後24～48小時內的短陣性室性心動過速並不影響急性期及

長期預後。新近研究表明，心梗後13小時或更長時間內的短陣性室性心動過速對預後有影響。急性心梗後一月內發生短陣性室性心動過速的患者，其猝死發生率是無短陣性室性心動過速患者的2倍多。在溶栓藥問世前，頻繁室性早搏和短陣性室性心動過速被認為是心臟總死亡率和心源性猝死的獨立危險因素，其3年累計死亡率分別是33%和15%。心梗後3個月至1年內發生短陣性室性心動過速也能增加總體死亡率。雖然總體結果如此，但心肌梗死急性期出現頻繁室性早搏和短陣性室性心動過速的猝死發生率並不明顯增加，這進一步提示該心律失常的發生是總體心功能的反映，而不是發生惡性心律失常事件的標誌。

室性早搏

大型臨床試驗的結果在溶栓藥問世前後是大體一致的。gissi-2的結果顯示溶栓後短陣性室性心動過速的發生率為6.8%，心梗後6個月的隨訪資料提示，經單變數分析其猝死發生率是明顯增加的，但經多變數分析後，頻繁和複雜類型室性早搏是一危險因素，而短陣性室性心動過速對預後無影響。

病學資料

室性早搏的發生率直接與檢測方法和研究人群有關。普通靜息心電圖正常健康人群的室性早搏檢出率為5%，而24小時動態監測室性早搏的檢出率為50%。室性早搏的發生與年齡的增長有一定的關係，這種增長關係和與心血管疾病無關。在冠心病患者，室性早搏的發生取決於病變的嚴重程度，在急性心肌梗死發生後的48小時內，室性早搏的發生率為90%，而在以後的一個月內下降至16%，此後一年內室性早搏的發生率約6.8%。

動態監測時發現，室性早搏的發生與左心功能有關。左室射血分數進行性下降時，室性早搏和短陣性室性心動過速的發生率均增加。對冠心病病人動態監測時發現，室性早搏的發生率為5%，而當射血分數低於40%時，室性早搏和短陣性室性心動過速的發生率升至15%。

高血壓伴左室肥厚的病人在無心功能不全時，室性早搏和短陣性室性心動過速的發生率為2%～10%，風濕性心臟病無心功能不全時發生率為7%。特發性肥厚性心肌病患者，上述心律失常的發生率為17～28%，且短陣性室性心動過速更常見。臨床觀察還發現，其發生率與肺毛細血管嵌壓及流出道梗阻的程度無關，而與室間隔肥厚的程度有關。

室性早搏在擴張性心肌病的病人中更為常見。幾乎所有擴張性心肌病患者均有室性早搏，且一半患者有短陣性室性心動過速。這些心律失常發生的頻繁程度隨疾病的進展而增高。有些臨床因素可增加這些心律失常的發生，包括心功能不全、心肌局部組織的纖維化、異常的室壁張力、增高的交感神經張力和電解質紊亂。

瓣膜性心臟病而心功能正常的病人室性早搏並不常見。最容易合併室性早搏的瓣膜病是二尖瓣脫垂，動態監測發現頻繁和複雜類型的室性早搏的發生率為43%～56%，機制可能包括乳頭肌的異常張力，腱索增厚而導致心內膜的機械性激惹，血兒茶酚胺的異常增高和復極的異常。

先天性心臟病室性早搏的發生常與缺損性病變或外科手術的修補有關。在合併有心功能不全時常會出現室性早搏，法樂氏四聯征矯正術後也常出現頻繁的室性早搏。

室性早搏的發生有較大的晝夜變異，一般上午比夜間更多見，因此需記錄24小時的心電圖，才可真正了解室性早搏的頻繁程度。室性早搏在每24小時或每小時的頻繁程度是各不相同的。因此，以此用來作室性心律失常的危險度分層及判斷抗心律失常藥物治療效果是有限的。此時需做更長時間的動態監測。