多器官功能衰竭

多器官功能衰竭(MOF)是一種病因繁多、發病機制複雜、病死率極高的臨床綜合徵。MOF是指機體在經受嚴重損害（如嚴重疾病、外傷、手術、感染、休克等）後，發生兩個或兩個以上器官功能障礙，甚至功能衰竭的綜合徵。MODS是與應激密切相關的急性全身性器官功能損害。

簡介

MOF在概念上應注意以下幾點：①原發的致病因素是急性的，繼發的受損器官遠離原發損害的部位；②從原發損害到發生MOF，往往有一間隔期，可為數小時或數天；③受損器官原來的功能基本正常，一旦阻斷其發病機制，功能障礙是可逆的；④在臨床表現上，各器官功能障礙的嚴重程度不同步，有的器官已呈現完全衰竭（如無尿性腎衰），有的器官則可為臨床不明顯的“化學性”衰竭（如血轉氨酶升高）。MOF的病死率很高，並隨衰竭器官的數目增加而增高。累及1個器官者的病死率為30%，累及2個者的病死率為50%-60%，累及3個以上者的病死率為72%-100%。病死率還與病人的年齡、病因和基礎病變等因素有關。

病 因

1.嚴重創傷：多發性創傷、大面積燒傷、擠壓綜合徵等。

2.嚴重感染：如急性梗阻性化膿性膽管炎、嚴重腹腔感染、繼發於創傷後的感染等。

3.外科大手術：如心血管手術、胸外科手術、顱腦手術、胰十二指腸切除術等。

4.各種類型的休克。

5.各種原因引起的低氧血症：如吸入性肺炎及急性肺損傷等。

6.心跳驟停 復甦不完全或復甦延遲。

7.妊娠中毒症。

8.其它：如急性出血性壞死性胰腺炎、絞窄性腸梗阻、大量快速輸血、輸液等。

9.有的病人可能存在一些潛在的易發因素：如高齡、免疫功能低下、營養不良、慢性疾病及器官儲備功能低下等。

發病機制

MOF的發病機理非常複雜，多數觀點認為，儘管病因多種多樣，導致MOF發生髮展的機制是共同的。當機體經受打擊後，發生全身性自我破壞性炎性反應過程，稱為全身性炎性反應綜合徵（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS）。在感染或無感染的情況下均可發生SIRS，SIRS最終導致MOF。

1.微循環障礙

2.嚴重感染

3.腸道細菌與內毒素移位

病理改變

（一）MOF病理生理基礎

1..應激反應

2.氧代謝障礙

3. 代謝紊亂

4.凝血機制障礙

（二）各器官的病理生理特點：

1.肺功能障礙：肺是MOF發病過程中最容易和最早受到損害的器官。

（1）肺泡毛細血管膜通透性增加

（2）肺泡Ⅱ型細胞代謝障礙

（3）肺血管調節功能障礙

（4）肺微循環障礙

2.腎功能障礙：腎血流灌注不足，以及毒素和炎性介質引起的組織損傷是造成MOF時腎功能障礙的主要原因。

3.胃腸道功能障礙：其病理生理基礎是胃腸道黏膜屏障功能損害，由應激情況下胃腸道的微循環障礙，黏膜上皮細胞缺血，黏膜通透性增加造成。這可促使腸內細菌移位，誘發SIRS和加劇MOF。

4.肝功能障礙：肝臟在代謝、解毒、免疫、凝血等方面具有重要功能，一旦遭受低血流灌注、炎性介質、細菌及內毒素等損害而發生功能障礙。①代謝障礙②免疫系統③凝血系統

5.心功能障礙：由於機體的調節功能和心臟本身具有的儲備能力，心功能障礙多在MOF較晚期時才趨於明顯。

導致心室功能障礙的主要病理生理因素有：

①冠狀動脈血流減少

②內毒素對心肌的毒性

③心肌抑制因子

④心臟微循環障礙

臨床表現

（一）呼吸系統：早期可見呼吸頻率（RR）加快>20次/分，吸空氣時動脈氧分壓（PaO2）下降≦70mmHg，動脈氧分壓與吸入氧濃度之比（PaO2/FiO2）>300。X線胸片可正常。中期RR>28次/分，PaO2≦60mmHg，動脈二氧化碳氧分壓（PaCO2）<35mmHg ，PaO2/FiO2<300。胸片可見肺泡實性改變（≦1/2肺野）。晚期則呼吸窘迫，RR>28次/分，PaO2≦50mmHg，PaCO2>45mmHg，PaO2/FiO2<200 。胸片肺泡實性改變加重（≧1/2肺野）。

（二）心臟：由心率增快（體溫升高1℃，心率加快15-20次/分）、心肌酶正常，發展到心動過速、心肌酶（CPK、GOP、LDH）升高，甚至室性心律失常、Ⅱ-Ⅲ度房室傳導組滯、室顫、心跳停止。

（三）腎臟：輕度腎功能障礙，在無血容量不足下，尿量能維持40ml/h，尿鈉、血肌酐可正常。進而尿量<40ml/h，使用利尿劑後尿量可增加，尿鈉20-30mmol/L、血肌酐為176.8μmol/L左右。嚴重時無尿或少尿（<20ml/h，持續6h以上），利尿劑衝擊後尿量不增加，尿鈉>40mmol/L、血肌酐>176.8μmol/L。非少尿腎衰者尿量>600ml/24h，但血肌酐>176.8μmol/L，尿比重≦1.012。

（四）肝臟：SGPT>正常值2倍以上、血清膽紅素>17.1μmol/L可視為早期肝功能障礙，進而血清膽紅素可>34.2μmol/L，重者出現肝性腦病。

（五）胃腸道：可由腹部脹氣，腸鳴音減弱，發展到腹部高度脹氣，腸鳴音消失。重者出現麻痹性腸梗阻，應激性潰瘍出血。

（六）凝血：輕者可見血小板計數減少<100×109/L，纖維蛋白原、凝血酶原時間（PT）及凝血酶原激活時間（TT）正常。進而纖維蛋白原可≧2.0-4.0g/L、PT及TT比正常值延長3秒，優球蛋白溶解試驗>2h。重者血小板計數<50×109/L，纖維蛋白原可<2.0g/L、PT及TT比正常值延長>3秒，優球蛋白溶解試驗<2h，有明顯的全身出血表現。

（七）中樞神經系統：早期有興奮或嗜睡表現，喚之能睜眼，能交談，能聽從指令，但有定向障礙。進而可發展為對疼痛刺激能睜眼、有屈曲或伸展反應，但不能交談、語無倫次。重者則對語言和疼痛刺激均無反應。

（八）代謝：可表現為血糖升高或降低、血鈉降低或增高以及酸中毒或鹼中毒。

診 斷

SIRS的診斷標準：具有以下兩項或兩項以上者：①體溫>38℃或<36℃；②心率>90次/min；③呼吸>20次/min或PaCO2<32 mmHg；④白細胞計數>12.0×109/L或<4.0×109/L或 ⑤幼稚桿狀細胞>0.10。

MOF的早期診斷依據為：①誘發因素（嚴重創傷、休克、感染等）；②SIRS；③器官功能障礙。

表31-2　MODS的診斷標準

系統與器官 器官功能障礙器官功能衰竭

肺臟 急性肺損傷 急性呼吸窘迫綜合徵

PaO2/FiO2≤300mmHg PaO2/FiO2≤200mmHg

心血管系統 輕度休克 重度休克

收縮壓（mmHg） 　　 >80,<100 <80

多巴胺（mg/kg×min）　　<10 >10

尿量（ml/h） 　　 20～30 <20

心率(bpm) 　　 130～150 >150或≤54

心律失常 　　室上速 室速或室顫

腎臟

尿量（ml/h） 　　<20需血液透析治療

血肌酐(mmol/L)　　≥177 需血液透析治療

肝臟

血清膽紅素（mmol/L） 　　34～60 >60

ALT、AST 　　>正常的2倍 肝昏迷

胃腸道

腸蠕動 　　腸脹氣腸鳴音減弱 麻痹性腸梗阻

出血量（ml/d）　　<100 >100

凝血功能

血小板計數 　　50～80×109/L <50×109/L

PT和PTT延長 　　 >25% DIC

中樞神經系統 　　意識模糊 　昏迷

Glasgow評分 　<7，>3<3

代謝

血糖(mmol/L) 　　5.6～7.5>7.5

血鈉(mmol/L) 　　145～155>155

滲透壓(mOsm/L)　　310～330>330

pH 　7.1～7.35 <7.1

預 防

1.積極治療原發病：原發病是發生MODS的根本原因。

2.控制感染：原發嚴重感染和創傷後繼發感染均可引發MODS。

3.改善全身狀況：儘可能維持水、電解質和酸鹼平衡，提高營養狀態等。

4.及早發現SIRS的徵象，及早治療。

5.及早治療任何一個首先繼發的器官功能障礙，阻斷病理的連鎖反應，以免形成MODS。臨床經驗證明，治療單一器官功能障礙的療效，勝過治療MODS。

治 療

（一） 治療MOF的主要措施

1.消除引起MOF的病因和誘因，治療原發疾病。

2.改善和維持組織充分氧合

3.保護肝、腎功能

4. 營養支持及代謝調理

5. 合理套用抗生素。

6. 抗氧化劑、自由基清除劑的套用

7. 特異性治療

（二） MOF的治療方法

1.呼吸系統：

（1）保持氣道通暢

（2）吸氧

（3）呼吸機支持療法

（4）防治肺水腫

2. 循環系統

維持正常的循環功能，是保證組織血液灌注，恢復各器官功能的基礎。

（1）維持有效循環血容量

（2）套用血管活性藥物

（3）其它循環功能支持療法

3. 肝臟

在恢復血容量，保證肝臟血液供應的基礎上，加強支持療法。

（1）供給維生素

（2）補充熱量

（3）補充新鮮血漿、白蛋白或支鏈胺基酸，利於保護肝臟和促進肝細胞合成蛋白。

4.腎臟

（1）使用利尿藥

（2）透析療法

（3）避免套用對腎臟有損害的藥物

5.血液系統

對於因為血小板或凝血因子大幅度下降引起的出血，可輸濃縮血小板或新鮮冰凍血漿。纖維蛋白原下降<1g/L時，應補充纖維蛋白原。