基本介紹
功血類型,功血臨床分型,功血病因,功血病理,病理改變,檢查項目,功血診斷,診斷輔助檢查,功血的原因,相鑑別,
功血類型
一、月經稀發（oligomenorrhea）周期≥40天的不規則性子宮出血，常伴月經過少。
二、月經頻發（polymenorrhea）周期≤21天的不規則性子宮出血，常伴月經過多。
三、月經過多（hypermenorrhea or menorrhagia） 系指經量過多和/或伴經期延長之有規律周期性子宮出血。
四、月經不規則（metrorrhagia）指月經周期不規則，而經量不多者。
五、不規則性月經過多（menomefrorrhagia）指月經周期不規則並伴經量過多，經期延長者。
六、月經過少（hypomenorrhea）指月經周期規律，僅經量減少者。
七、月經中期出血（intermenstrual bleeding） 指兩次正常規律月經之間少量子宮出血，常伴排卵和排卵痛。
功血臨床分型
一、無排卵型功血 依年齡分為兩組。
（二）更年期（圍絕經期）功血：即≥40歲婦女至絕經前後之婦女功血，其間無排卵功血發生率逐年增加。臨床表現為：月經頻發，周期不規則，經量過多，經期延長。10～15%患者呈嚴重不規則月經過多、崩漏和嚴重貧血。內膜活檢多呈現不同程度的內膜增生過長，故診刮是必要的，尤應注意排除婦科腫瘤（子宮肌瘤、內膜癌、卵巢癌、子宮頸癌）所致非功血性子宮出血。
（一）排卵型月經失調
（二）黃體功能障礙
三、月經中期出血 亦稱排卵期出血。常伴排卵痛（intermenstrual pain or mittelschmerz）系排卵刺激和雌素波動引起少量出血（1～3天）和腹痛。個別出血較多並持續到月經期而形成假性月經頻發（pseadopolymenorrhea）。
功血病因
二、HPO軸功能失調 包括生殖激素釋放節律紊亂、反饋功能失調、排卵和黃體功能障礙。
功血病理
正常月經周期是一種生物鐘現象（biological clock）受內外環境因素的影響及神經內分泌的調節，使女性生殖生理、生殖內分泌功能遵循嚴格的生物節律（biological rhythm），即出現明顯的晝夜節律（circadian Rhythm）、月節律（lunar rhythm）和季節律等。任何干擾月經神經內分泌調節的因素，均可以致月經失調和異常子宮出血。
一、性激素分泌失調 無排卵功血時，單一而長期雌激素刺激使子宮內膜漸進性增生、增殖至高度腺囊型、腺瘤型增生過長，甚至進展成為子宮內膜癌。由於缺乏孕酮對抗和腺體分泌化，子宮內膜肥厚、腺體增多、腺腔擴大、腺上皮異常增生。內膜血運增多，螺旋小動脈迂曲纏繞。而雌激素引起的酸性粘多糖（AMPS）聚合和凝膠作用，使間質內血管通透性降低，影響物質交換，造成局部內膜組織缺血、壞死脫落而引起出血，而AMPS的凝聚作用，同時也妨礙了子宮內膜脫卸，使內膜呈非同步性剝脫，造成內膜長期不規則性出血。
有排卵功血時，黃體或為過早退化致黃體期過短、月經頻發；或為萎縮不全、孕酮持續分泌致黃體期（經前）出血、經期延長、淋漓不止，或為兩者兼而有之。機理是雌—孕激素分泌不足，尤孕酮分泌不足，以使子宮內膜完全分泌化，腺體、間質和血管發育不成熟，且由於雌—孕激素非同步性撤退，而造成子宮內膜不規則剝脫和異常出血。
人類子宮肌肉和內膜存在兩類PG受體（R1和R2），其分別與PGE2、PGF2α有強親和力、PGA、E舒張，而PGE2、F2α收縮微血管、微循環；而對子宮肌層PGI2、E1、D2呈鬆弛作用，PGD2、H2呈收縮作用。
三、子宮內膜螺旋小動脈和溶酶體結構和功能異常。
子宮內膜細胞溶酶體功能受性激素調節，並直接影響前列腺素合成，從而與內膜脫落和出血相關。現知子宮內膜細胞內高爾基體—溶酶體複合物（Golgi-lysomal complex）巰基水解酶（acy-hydrolase enzymes）中的磷脂酶A2（phospholipase A2），控制著花生四烯酸從磷脂醯甘油中的釋放。花生四烯酸一經釋放，即瀑布性地代謝生成活性PGE2、F2α、TXA2、PGI2而影響內膜結構和功能。
子宮內膜超微結構觀察證實：從卵泡期至黃體期，溶酶體數目和酶活性進行性增加。孕酮穩定而雌激素破壞溶酶體膜的穩定性。因此，當月經前孕酮降低，或功血時雌激素/孕酮比例失調，均將破壞溶酶體膜的穩定性，導致磷脂酶A2從溶酶體中析出釋放，而進入胞漿體細胞（Cytoplasmic cell），引起花生四烯酸活化和PGs瀑布性形成。另一方面溶酶體膜破裂使破壞性水解酶（destructive hydrolases）析出和釋放，將引起內膜細胞破裂、內膜層崩塌、壞死和出血。
四、凝血和纖溶系統激活作用 觀察表明：功血時常伴有凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅻ缺乏，血小板減少，貧血，缺鐵和Minot-Von Willebrand綜合徵。同時，子宮內膜纖溶酶活化物質增多，活性增強，激活纖溶酶原形成纖溶酶。纖溶酶裂解纖維蛋白使纖維蛋白降解產物（FDP）增加，血漿纖維蛋白減少，形成子宮內去纖維蛋白原（afibrinogenaemia）狀態，從而影響正常內膜螺旋小動脈頂端和血管湖（vascular lakes）凝血和止血過程，釀成長期大量出血。
病理改變
（一）增生型子宮內膜：多見。組織象同正常增生期改變，但一直持續存在於經前期。
（二）腺囊型內膜增生過長：也稱瑞士乾酪型內膜增生過長。內膜肥厚呈息肉狀增生，腺體數目增多，腺腔擴大，但形態不一，呈瑞士乾酪狀（Swiss cheese）結構。腺上皮呈高柱狀並增生呈復層或假復層。間質水腫，螺旋小動脈發育不良，內膜表層微血管迂曲、淤血、壞死或局灶性出血。
（四）非典型內膜增生過長：即在腺瘤型增殖的基礎上，腺上皮高度增生並出現活躍的有絲分裂，核異質，核大小不一，深染，核漿界限不清，比例失調。
（二）不規則脫卸型子宮內膜：檢出率11%。系黃體萎縮不全，孕酮持續分泌然量不足，乃致經期延長、淋漓不止。若於流血5天后內膜檢查，可見一種退化分泌相內膜和新增生內膜混合或並存組織象。分泌反應之腺體呈梅花狀或星狀。腺上皮胞漿豐富、透明、核固縮，間質緻密，螺旋小動脈退化，某些區域仍有出血。該圖象也見於子宮肌瘤和內膜息肉時。
三、萎縮型子宮內膜
檢出率1.9～21.9%，多見於圍絕經期功血婦女。
檢查項目
功能性子宮出血，常常表現為月經過多。青春期女性容易患上這個疾病，患上這個疾病的女性有可能會得貧血。因此，功能性子宮出血是不能小視的。因為很多女性對這方面的知識不是很了解，因此常常在去醫院前，到底接下來會怎么樣，顯得很茫然。因此，了解功血需要檢查什麼，患者也可以放鬆一下心情，不用那么害怕。
功血患者，常需要做的輔助檢查有：
1、基礎體溫測定
(3)黃體萎縮不全 基礎體溫呈雙相型，但體溫下降延遲或逐漸下降。
2、陰道脫落細胞塗片檢查 可了解有無排卵及黃體情況。
3、激素測定 可了解有無排卵及黃體情況。
4、診斷性刮宮 診斷性刮宮可了解子宮內膜反應，除外宮腔內病變及達到止血的目的。青春期患器質性病變或惡性疾患者罕見，一般不需採用診斷性刮宮來協助診斷;除非嚴重出血或經藥物治療無效者才需採用診斷性刮宮。刮宮是最迅速有效的止血方法。
這些檢查目的是希望能夠診斷患者的病情，並且有針對性的治療。所以患者在治療的時候應該配合醫生做好各項檢查。
功血診斷
一、病史 仔細詢問個人發育史和月經史（初潮年齡、周期、經期、經量、伴隨症狀和體徵）、病因和誘因、發病情況、診療過程，尤應注意所用激素和藥物的名稱、劑量、療效、激素測定和內膜診刮的病理結果。
（二）排卵和黃體功能監測
2.陰道細胞學和宮頸粘液功能（數量、粘稠度、拉絲度和結晶型）檢查：評估排卵和黃體功能。
診斷輔助檢查
4.激素測定：主要是確定有沒有排卵，可以測定血清孕酮或者是尿孕二醇。病史中常訴月經周期縮短，不孕或者早孕時流產。
功血的原因
功血原因一——黃體功能不良
育齡期婦女一般多是因為卵巢黃體功能不好，造成月經紊亂，也就是說雖然有周期，但是周期會縮短，或者月經出血比較多。有些人20天左右就來一次月經，就是因為黃體功能不好。同樣有些人可能30天來一次，但是出血時間比較長，這也是因為黃體功能不好引起的。雖然這些情況比較多，但是問題並不是很嚴重，因為相對來說，出血量還不是太大。
功血原因二——無排卵型功血
在青春期和更年期女性中更常見的是無排卵型功血。主要特點是幾乎沒有規律，有時候幾個月不來，一來月經就出血很兇。門診上見到的一些少女和更年期婦女有時候檢查血色素只有4克，正常人的血色素應該是13克，血色素降低1克相當於出血量400毫升左右，這樣算下來，如果出血過多，血色素降低了9克的話，就是說出血量已經達到3600毫升，那么人就會變得非常虛弱。
在現實生活中，一些人並未經過醫生診斷，自認為貧血，或身體較弱，便盲目長期大量服用市售的補血劑，通常不但沒有達到改善體質的目的，有時反而有害。因為貧血首先需要醫生確診，其次並不是所有的貧血都需要補血。
引起功血的最主要原因是多囊卵巢綜合徵。婦科內分泌門診中多囊卵巢綜合徵大約占總門診量的1/4—1/3。
