基本介紹
- 中文名：膽紅素
- 外文名：Bilirubin
- CAS：635-65-4
- EINECS：211-239-7
理化性質,分類,來源,形成,運輸,生理功能,抗氧化功能,對肝細胞再生,對中藥的作用,異常代謝,膽紅素過高,偏高體症,偏高原因,偏高危害,偏高治療,嬰兒膽紅素高,正常值,生理性黃疸,病理性黃疸,注意事項,化學品,分子結構數據,計算化學數據,物理化學性質,合成方法,用途說明,
理化性質
膽紅素屬於二甲川膽色素（biladiene）的一種膽汁色素。為紅褐色的色素體，不溶於水，難溶於醇、醚、易溶於鹼。最大吸收為432納米（鹼中），540納米（氯仿中）。人和肉食動物的膽汁中含量豐富。血液膽紅素，在加入重氮試劑而出現的紅-紫色的Hijman van den Bergh反應中，存在著兩種型：一種是不加醇就出現陽性的直接型，另一種是加入醇才顯色的間接型。第一種型是單或雙葡糖醛酸（酯），第二種是游離型，是血紅蛋白的正常代謝產物，可通過膽綠素的還原形成，如進一步還原，經乙烯基變成乙基的中膽紅素C30H40O6N，次甲基全為氫所飽和，形成中膽色烷（mesobilirubinogen）（尿膽素原）C33H44O6N4
膽紅素是由紅細胞中的血色素所製造的色素，紅細胞有固定的壽命（正常紅細胞的平均壽命約為120天），每日都會有所毀壞。此時，血色素會分解成為正鐵血紅素(haem)和血紅素。正鐵血紅素在NADPH和H離子作用下生成膽綠素.三價Fe離子和CO，膽綠素再在NADPH和H離子作用下生成膽紅素。血紅素則會重新製成組織蛋白。
由於膽紅素有毒性，膽紅素入血後形成膽紅素-清蛋白複合物。在進入肝之前膽紅素-清蛋白複合物分離成膽紅素和清蛋白，即間接膽紅素。進入肝後膽紅素會與肝內Y蛋白和Z蛋白結合成膽紅素-Y蛋白和膽紅素-Z蛋白，這個反應是可逆的。膽紅素-Y蛋白和膽紅素-Z蛋白在UDP-葡萄糖醛酸轉化酶的作用下生成葡萄糖醛酸膽紅素，即結合膽紅素。結合膽紅素隨著膽汁進入小腸，在小腸內脫掉葡萄糖醛酸再次生成膽紅素，膽紅素生成膽素原，膽素原進一步氧化成黃褐色的膽素，這就是糞便的主要顏色。在小腸里的膽素原可以經過腸肝循環再次到達肝，但這部分的膽素原大部分仍以原形排到腸道，這部分稱為糞膽原。一小部分的膽素原進入體循環，並隨尿排出。它是尿顏色的來源之一，是尿液中主要的色素，這部分稱為尿膽原。
紅細胞受到破壞有溶血現象時，會變成間接型高膽紅素血症。此外，當肝細胞有異常時會引起直接型、間接型高膽紅素血症，膽管、膽道系統阻塞時，會引起直接型高膽紅素血症。有異常值時的處理方法配合其他檢查結果確實掌握病情，再治療致病的原因。依不同的情況可分別採取急性肝衰竭處置、血液透析、肝外膽汁淤滯緊急處置等方法。
除了新生兒之外，一般人的值大致固定，並無年齡上的差異。此外，飲食與運動也幾乎不會引起變動，但長時間絕食後會有上升的趨勢。
分類
總膽紅素：間接膽紅素偏高，直接膽紅素偏高，說明肝細胞性黃疸，肝細胞受到損害，肝功能減退，肝臟不能完全將間接膽紅素轉化為直接膽紅素，同時肝內膽管受壓引起了排泄障礙，直接膽紅也不能完全排到膽道，同時有可能伴有急性黃疸型肝炎，慢性活動性肝炎，肝硬化，肝癌等疾病。
膽紅素
膽紅素直接膽紅素：說明是由阻塞性黃疸造成的。
間接膽紅素：說明可能是溶血性黃疸造成的，直接膽紅素升高也可能會有輸血時血型不合，貧血等原因
在肝功能化驗里，膽紅素正常值範圍如下：
[總膽紅素]1.71～21μmol/L（0.1mg/dl～1.0mg/dl）
[直接膽紅素]0～7.32μmol/L （0～0.2mg/dl）
[間接膽紅素0～13.68μmol/L（0～0.8mg/dl）
來源
體內含卟啉的化合物有血紅蛋白、肌紅蛋白、過氧化物酶、過氧化氫酶及細胞色素等。成人每日約產生250～350mg膽紅素，膽紅素來源主要有：①80%～85%的膽紅素來自衰老的紅細胞崩解。②約15%左右是由在造血過程中尚未成熟的紅細胞在骨髓中被破壞（骨髓內無效性紅細胞生成）而形成的。③少量來自含血紅素蛋白（hemoprotein），如肌紅蛋白、過氧化物酶、細胞色素等的破壞分解。有人把這種不是由衰老紅細胞分解而產生的膽紅素稱為“旁路性膽紅素”。
形成
肝、脾、骨髓等單核吞噬細胞系統將衰老的和異常的紅細胞吞噬，分解血紅蛋白，生成和釋放游離膽紅素，這種膽紅素是非結合性的（未與葡萄糖醛酸等結合）、脂溶性的，在水中溶解度很小，在血液中與血漿白蛋白結合。由於其結合很穩定，並且難溶於水，因此不能由腎臟排出。膽紅素定性試驗呈間接陽性反應。故稱這種膽紅素為未結合膽紅素。
肝細胞對膽紅素的處理，包括三個過程。
“攝取”：未結合膽紅素隨血流至肝臟，很快就被肝細胞攝取，與肝細胞載體蛋白Y蛋白和Z蛋白結合（這兩種載體蛋白，以Y蛋白為主，能夠特異地結合包括膽紅素在內的有機陰離子）被動送至滑面內質網。
“結合”：Y蛋白—膽紅素和Z蛋白—膽紅素在滑面內質網內，未結合膽紅素通過微粒體的UDP-葡萄糖醛酸基轉移酶（UDPGA）的作用，與葡萄糖醛酸結合，轉變為結合膽紅素。結合膽紅素主要的是膽紅素雙葡萄糖醛酸酯，另外有一部分結合膽紅素為膽紅素硫酸酯。這種膽紅素的特點是水溶性大，能從腎臟排出，膽紅素定性試驗呈直接陽性反應。故稱這種膽紅素為結合膽紅素。
“分泌”：結合膽紅素在肝細胞漿內，與膽汁酸鹽一起，經膽汁分泌器（高爾基複合體在細胞分泌過程中有重要作用），被分泌入毛細膽管，隨膽汁排出。由於毛細膽管內膽紅素濃度很高，故膽紅素由肝細胞內分泌入毛細膽管是一個較複雜的耗能過程。
體內紅細胞不斷更新，衰老的紅細胞由於細胞膜的變化被網狀內皮細胞識別併吞噬，在肝、脾及骨髓等網狀內皮細胞中，血紅蛋白被分解為珠蛋白和血紅素。血紅素在微粒體中血紅素加氧酶(bemeoxygenase)催化下，血紅素原卟啉IX環上的α次甲基橋(=CH-)的碳原子兩側斷裂，使原卟啉IX環打開，並釋出CO和Fe3+和膽綠素IX(biliverdin)。Fe3+可被重新利用，CO可排出體外。線性四吡咯的膽綠素進一步在胞液中膽綠素還原酶(輔酶為NADPH)的催化下，迅速被還原為膽紅素。 血紅素加氧酶是膽紅素生成的限速酶，需要O2和NADPH參加，受底物血紅素的誘導。而同時血紅素又可作為酶的輔基起活化分子氧的作用。
用X線衍射分析膽紅素的分子結構表明，膽紅素分子內形成氫鍵而呈特定的捲曲結構分子中Ⅲ、Ⅳ兩個吡咯環之間是單鍵連線。因此，Ⅲ環與Ⅳ環能自由旋轉。在一定的空間位置，Ⅲ環上的丙酸基的羧基可與Ⅳ環，Ⅰ環上亞氨基的氫和Ⅰ環上的羰基形成氫鍵；Ⅳ環上的丙酸基的羧基也與Ⅱ環、Ⅲ環上亞氨基的氫和Ⅱ環上的羰基形成氫鍵。這6個氫鍵的形成使整個分子捲曲成穩定的構象。把極性基團封閉在分子內部，使膽紅素顯示親脂、疏水的特性。
運輸
在生理pH條件下膽紅素是難溶於水的脂溶性物質，在網狀內皮細胞中生成的膽紅素能自由透過細胞膜進入血液，在血液中主要與血漿白蛋白或α1球蛋白(以白蛋白為主)結合成複合物進行運輸。這種結合增加了膽紅素在血漿中的溶解度，便於運輸；同時又限制膽紅素自由透過各種生物膜，使其不致對組織細胞產生毒性作用，每個白蛋白分子上有一個高親和力結合部位和一個低親和力結合部位。每分子白蛋白可結合兩分子膽紅素。在正常人每100ml血漿的血漿白蛋白能與20-25mg膽紅素結合，而正常人血漿膽紅素濃度僅為0.1-1.0mg/dl，所以正常情況下，血漿中的白蛋白足以結合全部膽紅素。但某些有機陰離子如磺胺類、脂肪酸、膽汁酸、水楊酸等可與膽紅素競爭與白蛋白結合，從而使膽紅素游離出來，增加其透入細胞的可能性。過多的游離膽紅素可與腦部基底核的脂類結合，並干擾腦的正常功能，稱膽紅素腦病或核黃疸。因此，在新生兒高膽紅素血症時，對多種有機陰離子藥物必需慎用。
結合膽紅素經膽道隨膽汁排入腸內，被細胞還原為尿（糞）膽素原。絕大部分尿（糞）膽素原隨糞便排出，小部分（約1/10）被腸黏膜吸收經門靜脈到達肝竇。到達肝竇的尿（糞）膽素原，大部分通過肝臟又重新隨膽汁由膽道排出（肝腸循環），僅有小部分經體循環，通過腎臟排出。
在膽紅素代謝過程中，任何一個環節發生了障礙，都將引起膽紅素在血漿內含量升高，產生高膽紅素血症（hyperbilirubinaemia）。
生理功能
抗氧化功能
體外試驗表明膽紅素可能是一種內源性的抗氧化劑。
對肝細胞再生
人體內膽紅素與白蛋白的比例影響著肝細胞的再生。
對中藥的作用
在我國，膽紅素一直作為人工牛黃的重要組成部分，膽紅素生理功能的新發現，為我們從分子水平上闡述人工牛黃藥理機制帶來了曙光。
異常代謝
未結合膽紅素生成過多
這主要是由於紅細胞本身的內有缺陷（如某些酶的缺乏或血紅蛋白異常）或紅細胞受外源性溶血因素的損害（如瘧疾、免疫性溶血、蛇毒、苯胺等），造成大量紅細胞破壞，產生大量的未結合膽紅素，若超過了肝細胞的處理能力，則使血液中未結合膽紅素增多，而出現黃疸。在一些貧血的病人，由於骨髓紅細胞系統增生，骨髓內無效性紅細胞生成增多，這種紅細胞多在“原位”破壞，而未能進入血循環，或是進入血循環後紅細胞生存的時間很短（數小時），而使未結合膽紅素增多。
由於紅細胞破壞過多，使未結合膽紅素增多而引起的黃疸，稱為溶血性黃疸（hemolytic jaundice）。其膽色素代謝特點是：
各型黃疸的膽色素代謝變化特點
－正常 增加↑ 減少↓ 沒有○
1．血清未結合膽紅素增多由於肝臟對未結合膽紅素的處理有很大的儲備力，一般血清總膽紅素含量不超過3－5毫克%。血清膽紅素定性試驗呈間接陽性反應。
2．糞內尿（糞）膽素原增多這是由於肝臟加強制造結合膽紅素，排入腸道的膽紅素增多所致。
3．尿內尿（糞）膽素原增多，膽紅素陰性。
肝細胞對膽紅素攝取障礙
肝細胞攝取未結合膽紅素障礙，可見於下列原因：
1．由於肝細胞受損害（如病毒性肝炎或藥物中毒），使肝細胞攝取未結合膽紅素的功能降低。
2．新生兒肝臟的發育尚未完善，肝細胞內載體蛋白少，因而肝細胞攝取膽紅素的能力不足。
3．吉伯特（Gibert）氏病是一種先天性、非溶血性黃疸，它是由於肝細胞竇側微絨毛對膽紅素的攝取障礙所致。臨床檢驗發現，這種病人的肝臟對未結合膽紅素的清除能力只有正常人的1/3，其血清膽紅素一般不超過3毫克%（在血清膽紅素高於5毫克%和重型病例中，還發現肝組織內UDP-葡萄糖醛酸基轉移酶活性降低）。
肝細胞攝取障礙的膽色素代謝特點是（表15－2）：血中未結合膽紅素增高，血清膽紅素定性試驗呈間接陽性反應；尿內無膽紅素；糞和尿排出的尿（糞）膽素原偏低。
肝細胞內膽紅素結合障礙
肝細胞內膽紅素結合障礙可見於下列原因：
1．肝細胞受損害（如病毒性肝炎或藥物中毒），使肝內葡萄糖醛酸生成減少或UDP-葡萄糖醛酸基轉移酶受抑制。
2．新生兒肝內UDP-葡萄糖醛酸基轉移酶的生成不足（要在出生後10個月左右才漸趨完善）。而且母乳汁內的孕二醇，對UDP-葡萄糖醛酸基轉移酶有抑制作用。
3．克里格勒—納亞（Crigler-Najiar）二氏綜合徵：這是一種伴有核黃疸的新生兒非溶血性、家族性黃疸。用同位素標記膽紅素所作的試驗證明，肝臟不能使膽紅素與葡萄糖醛酸結合。這是由於肝臟缺少UDP-葡萄糖醛酸基轉移酶所致。這種黃疸危害性大，大多數患兒死於核黃疸（nuclear jaundice），或稱膽紅素腦病。因為未結合膽紅素毒性比較大，高濃度的未結合膽紅素有抑制氧化磷酸化作用。另外未結合膽紅素是脂溶性的，和脂質多的組織親和力大；再加上新生兒或嬰幼兒血腦屏障發育還不完善，未結合膽紅素容易透入腦組織，沉積在神經細胞內，特別是在大腦基底核、丘腦、海馬被膽紅素所深染（故稱核黃疸），引起中樞神經系統功能障礙，表現為精神不振、嗜睡、肌肉張力降低或增強，甚至發生角弓反張、肌肉痙攣和強直。
肌細胞內膽紅素結合障礙，膽色素的代謝特點
（1）血清未結合膽紅素增高（Grigler-Najiar二氏綜合徵Ⅰ型，UDP-葡萄糖醛酸基轉移酶完全缺乏，血清未結合膽紅素可高達25－45mg%），血清膽紅素定性試驗呈間接陽性反應。
（2）尿內無膽紅素。
（3）由於結合膽紅素生成減少，因此，尿（糞）膽素原從糞和尿排出明顯減少。
肝細胞對膽紅素分泌障礙
肝細胞內結合膽紅素是與膽固醇、膽汁酸鹽、卵磷脂、水及電解質組成肝膽汁，通過高爾基複合體和微絨毛，分泌到毛細膽管的。“單純的”或選擇性膽紅素分泌障礙是很少的。杜賓—約翰森（Dubin-Johnson）綜合徵和羅特（Rotor）綜合徵，是兩種很相似的慢性特發性黃疸，可發生在同一家族中。其膽色素代謝特點是：血清內結合膽紅素增多，呈直接陽性反應；尿中膽紅素陽性。同時肝細胞對酚四溴酞鈉（BSP）的排泄也有障礙，但膽汁酸鹽分泌和膽流正常，沒有膽汁淤積。目前認為可能是由於肝細胞對膽紅素和帶陰性離子異性染料的分泌有先天性缺陷，膽紅素不能定向地向毛細膽管分泌而返流入血竇，使血清內結合膽紅素增多。
膽紅素過高
一、膽紅素偏高可能是由肝臟疾病引起的。因為當肝細胞發生病變、或因肝細胞腫脹時(多是患有急性黃疸型肝炎、急性黃色肝壞死、慢性活動性肝炎、肝硬化等肝臟疾患造成的)，可導致肝內的膽管受壓，排泄膽汁受阻，從而即可引起血中膽紅素偏高的現象，而發生肝細胞性黃疸(表現為直接膽紅素與間接膽紅素均升高)。
二、膽紅素偏高也可能是膽道系統疾病引起的。當肝外的膽道系統發生腫瘤或出現結石，而將膽道阻塞時，膽汁不能順利的排泄，即可引起膽紅素偏高，而發生阻塞性黃疸。
偏高體症
據研究表明，膽紅素的顏色為橙黃色，並且當血液中的膽紅素偏高時，則會表現為鞏膜發黃、皮膚發黃、黏膜以及其他組織和體液發黃，出現黃染。具體來講就是：
1、當血清膽紅素濃度遠遠高於膽紅素正常值時，皮膚、眼睛、尿液呈現黃色，即黃疸。其中肝臟發生炎症、壞死、中毒等損害時均可以引起黃疸，膽道疾病及溶血性疾病也可以引起黃疸。
2、如果膽紅素的值在17.1—34.2μmol/L之間，肉眼看不到黃疸，叫隱性黃疸。
3、如果膽紅素的值大於34.2μmol/L，肉眼能看到眼睛發黃、皮膚發黃、尿液發黃，叫顯性黃疸。總膽紅素的值越高，黃疸越重。
偏高原因
人的紅細胞的壽命一般為120天。紅細胞死亡後變成間接膽紅素（I-Bil），經肝臟轉化為直接膽紅素（D-Bil），組成膽汁，排入膽道，最後經大便排出。這就是肝臟內膽紅素的正常轉化。
但是如果出現其他疾病，則會導致肝臟代謝異常，進而間接膽紅素無法正常轉化為直接膽紅素，導致血清中膽紅素偏高。此時可能發生溶血性黃疸；當肝細胞發生病變時，或者因膽紅素不能正常地轉化成膽汁，或者因肝細胞腫脹，使肝內的膽管受壓，排泄膽汁受阻，使血中的膽紅素升高，這時就發生了肝細胞性黃疸；一旦肝外的膽道系統發生腫瘤或出現結石，將膽道阻塞，膽汁不能順利排泄，而發生阻塞性黃疸。肝炎患者的黃疸一般為肝細胞性黃疸，也就是說直接膽紅素與間接膽紅素均升高，而淤膽型肝炎的患者以直接膽紅素升高為主。那么從病理上講，導致血液中膽紅素偏高的情況主要包括以下幾種：
1、總膽紅素、直接膽紅素增高：肝內及肝外阻塞性黃疸，胰頭癌，毛細膽管型肝炎及其他膽汁瘀滯綜合徵等。
2、總膽紅素、間接膽紅素增高：溶血性貧血，血型不合輸血，惡性疾病，新生兒黃疸等。
3、總膽紅素、直接膽紅素、間接膽紅素都增高：急性黃疸型肝炎，慢性活動性肝炎，肝硬化，中毒性肝炎等。
4、間接膽紅素偏高，體內的紅細胞破壞過多，會使肝臟不能完全把間接膽紅素轉化為直接膽紅素，導致體內間接膽紅素偏高，引起間接膽紅素偏高常見原因有溶血性貧血、輸血時血型不合、新生兒黃疸等；
5、直接膽紅素偏高，若肝細胞受損，直接膽紅素不能正常轉化為膽汁，或是膽汁排泄受阻，都會引起直接膽紅素偏高，引起直接膽紅素偏高的常見病因有肝內及肝外阻塞性黃疸、胰頭癌、毛細膽管型肝炎及其他膽汁瘀滯綜合徵等。
偏高危害
膽紅素是血液中紅血球的血紅素代謝後的廢棄物。若是血清中膽紅素過高時，預示肝臟病變或膽管阻塞等異常訊息，血清膽紅素的數值的高低代表著異常的嚴重程度。如果紅細胞破壞過多，產生的間接膽紅素過多，這樣就會使得肝臟不能完全把它轉化為直接膽紅素，進而發生溶血性黃疸。
膽紅素不能正常地轉化成膽汁、肝細胞發生病變、肝細胞腫脹、肝內的膽管受壓或排泄膽汁受阻都會使得血中的膽紅素升高，進而發生肝細胞性黃疸；肝外的膽道系統發生腫瘤或結石，膽道阻塞，膽汁不能順利排泄，進而發生阻塞性黃疸。肝炎患者的黃疸主要為肝細胞性黃疸。
1）溶血性黃疸。由於一些溶血性疾病，可以使紅細胞破壞過多，導致血中的間接膽紅素增多。
2）肝細胞性黃疸。
間接膽紅素偏高的危害：
1）紅細胞破壞過多。
2）間接膽紅素可透過細胞膜，對細胞有毒害作用，不能通過腎臟排出體外。
3）間接膽紅素偏高說明肝臟的代償能力低下或者肝臟出現了問題。
直接膽紅素偏高的危害：
1）直接膽紅素偏高通常是由肝臟疾病引起，常見有急性黃疸型肝炎，急性黃色肝壞死，慢性活動性肝炎，肝硬化等。
2）如果患者體內紅細胞破壞過多，產生的間接膽紅素過多，這樣就會使得肝臟不能完全把它轉化為直接膽紅素，便會發生溶血性黃疸。
總膽紅素偏高的危害：
1）總膽紅素偏高引起肝臟疾病，急性黃疸型肝炎、急性肝壞死、慢性活動性肝炎、肝硬化等。
2）總膽紅素偏高引起的肝外疾病，溶血型黃疸、新生兒黃疸、膽石症、胰頭症等。
偏高治療
建議膽紅素高的患者去醫院做進一步檢查以明確，根據具體的情況制定用藥方案。比如對B肝患者膽紅素高的治療，需要檢查肝功能、HBVDNA等，根據檢查結果進行抗病毒治療或者保肝降黃治療。此外，也建議膽紅素高的患者養成良好的生活習慣，在日常生活中注意以下幾個方面:
1、飲食宜清淡，多吃豆類製品、魚類、蔬菜、水果等含有大量的維生素A、B、C、E、有較好的抗氧化功能且易消化吸收的食物，不要吃過多甜食，禁酒。
2、宜多食海鮮、香菇、芝麻、核桃、大棗、瘦肉及動物肝臟等食物。
3、飯後宜臥床休息1-2小時，保證肝臟得到充足的血液供應，有利於肝細胞修復和再生，幫助恢復肝功能。
需要注意的是，膽紅素高的患者在治療過程中要注意定期複查肝功能等，觀察治療效果，及時調整治療方案。
嬰兒膽紅素高
正常值
嬰兒膽紅素的正常值的範圍是總膽紅素3.4～17.1μmol/L，直接膽紅素在0～6.8μmol/L以下，間接膽紅素在1.7～10.2μmol/L以下。
嬰兒膽紅素臨界值的範圍：總膽紅素的臨界值是1.3～1.5mg/dl，若嬰兒超過此數值即可視為異常。
嬰兒膽紅素正常生理期的波動範圍：嬰兒出生24小時後血清膽紅素可由出生時的17～51μmol/L逐步上升到86μmol/L或以上，臨床上出現黃疸但無其它症狀，1～2周內自動消退，即為嬰兒膽紅素正常的生理性黃疸期。嬰兒生理性黃疸的血清膽紅素足月兒不超過204μmol/L早產兒不超過255μmol/L，並注意及預防膽紅素腦病的發生。
生理性黃疸
嬰兒剛出生24-72小時之後，出現鞏膜、皮膚、尿液黃，間接膽紅素偏高，此時嬰兒精神好，吃奶旺盛，不哭不鬧，一周之後逐漸減輕，兩周內消退乾淨，早產兒一般3周內消退，黃疸出的晚，退得早，這屬於正常現象，爸爸媽媽們都不必擔憂。
病理性黃疸
嬰兒出生一天內，出現黃疸，間接膽紅素偏高，並且此時精神不佳、拒奶、哭鬧，兩周之後不退，需要到醫院進行檢查，根據病情進行治療。
注意事項
膽紅素偏高患者應飲食宜清淡，且富有營養。如豆類製品，魚類、蔬菜、水果等，含有大量的維生素A、B、C、E、有較好的抗氧化功能且易消化吸收。宜多食香菇、芝麻、核桃、大棗、瘦肉，但膽紅素偏高患者應不宜食用動物肝臟類食物。B肝患者出現膽紅素偏高的時候一定要引起重視，及時到正規肝病醫院進行治療。
膽紅素偏高患者應忌飲酒，酒精中的乙醇對肝臟的傷害是最直接，也是最大的。研究表明，重度飲酒者中80%以上有一定程度的脂肪肝，10%至30%可發展為酒精性肝炎，10%至20%將發展為肝硬化。平時應多飲水，喝水可以補充體液，增強血液循環，促進新陳代謝，多喝水還能夠促進腺體，膽紅素偏高患者特別是消化腺和胰液、膽汁的分泌，這樣利於消化、吸收和廢物的排除，可以減少代謝產物和毒素對肝臟造成的的損害。
膽紅素偏高患者應適量的運動可以讓身體的新陳代謝，血液循環增強，幫助肝腎代謝的廢物，比較快地排泄出去--流汗，這樣對膽紅素偏高患者身體健康有好處，還可以提高人體抵抗疾病的能力，所以膽紅素偏高患者平時要多戶外活動，如散步、踏青、打球、打太極拳等，但要注意肝不好的人不宜劇烈運動。
化學品
分子結構數據
1、 摩爾折射率：168.37
2、 摩爾體積（cm3/mol）：425.3
3、 等張比容（90.2K）：1249.7
4、 表面張力（dyne/cm）：74.5
5、 極化率（10-24cm3）：66.74
計算化學數據
1、 疏水參數計算參考值（XlogP）：1.8
2、 氫鍵供體數量：5
3、 氫鍵受體數量：7
4、 可旋轉化學鍵數量：12
5、 拓撲分子極性表面積（TPSA）：161
6、 重原子數量：43
7、 表面電荷：0
8、 複雜度：1470
9、 同位素原子數量：0
10、 確定原子立構中心數量：0
11、 不確定原子立構中心數量：0
12、 確定化學鍵立構中心數量：0
13、 不確定化學鍵立構中心數量：0
14、 共價鍵單元數量：1
物理化學性質
紅色或棕紅色粉末，不溶於水，可溶於苯、氯仿及二硫化碳等有機溶劑中，微溶於乙醇和乙醚，膽紅素也可溶解在熱的乙醇與氯仿的混合液中，膽紅素的鈉鹽易溶於水，但鈣鹽、鎂鹽、鋇鹽，則不溶於水。膽紅素為淡橙色或深紅棕色的單斜晶體。其乾燥固體較穩定，氯仿溶液置暗處也較穩定，在鹼液中（如0.1mmol/L 氫氧化鈉）或遇三價鐵離子則不穩定，很快被氧化為膽綠素。膽紅素可與甘氨酸、丙氨酸或組氨酸結合。加血清蛋白、維生素或EDTA可使膽紅素穩定。
合成方法
將新鮮的豬膽汁，在攪拌下加入3～3.5倍量的澄清飽和石灰水中，攪拌均勻，pH值為11～12，加熱至50℃時出現的泡沫用紗布撇去，繼續加熱至沸，保持2min，冷卻，過濾，得鈣鹽。於鈣鹽中加入適量水，搗成糊狀，過30～40目篩，加入1%的亞硫酸氫鈉。然後在攪拌下緩緩滴加1∶1工業鹽酸液，至pH=1～2，靜置05h。用雙層紗布瀝去酸水，得泥狀物。泥狀物中加入適量95%的乙醇搗成稀糊狀，再加入約20kg95%的乙醇和10g亞硫酸氫鈉的水溶液，充分攪拌均勻。得到的乙醇液pH值在3.0～3.5之間，於約3℃靜置沉澱18h。虹吸去除上層乙醇，於下層中加入45～50℃溫水，靜置分層，得富集膽紅素的漂浮物（即浮於液面物），虹吸去除下層廢水。於漂浮物中加入氯仿約30kg，回流提取2h。將提取液置分液器中分層，下層氯仿液過濾後，於常壓下蒸發出氯仿。再於殘餘物中加入適量95%的乙醇，繼續蒸發至餾出乙醇中不帶氯仿味，過濾，用溫乙醇和乙醚清洗，抽乾，乾燥，即得膽紅素成品。
用途說明
一種血紅素分解的主要組分；膽汁的主要色素；具有抗氧劑以及有效的過氧化氫基清除劑的功能，保護細胞膜脂質免於這些活性基的氧化作用。 膽紅素具備多種藥理作用，是製造人工牛黃的主要原料。藥理實驗證明，它對W256瘤有較好的抑制作用，對乙型腦炎病毒的滅活率、抑制指數比去氧膽酸和膽酸高1～1.5倍；它還是一種有效的肝臟疾病的治療藥物，在不破壞肝組織的情況下，有增殖新細胞的作用，可治療血清肝炎、肝硬變等病，此外，膽紅素具有鎮靜、鎮驚、解熱、降壓。促進紅血球新生等作用。
