《內質網中的分子伴侶與病毒糖蛋白的相互作用》是依託武漢大學,由章曉聯擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名:內質網中的分子伴侶與病毒糖蛋白的相互作用
- 項目類別:面上項目
- 項目負責人:章曉聯
- 依託單位:武漢大學
- 批准號:30370310
- 申請代碼:C0505
- 負責人職稱:教授
- 研究期限:2004-01-01 至 2006-12-31
- 支持經費:19(萬元)
《內質網中的分子伴侶與病毒糖蛋白的相互作用》是依託武漢大學,由章曉聯擔任項目負責人的面上項目。
《內質網中的分子伴侶與病毒糖蛋白的相互作用》是依託武漢大學,由章曉聯擔任項目負責人的面上項目。項目摘要分子伴侶在病毒糖蛋白的摺疊、裝配與成熟中的作用的研究目前在國外屬前沿學科,近年來研究非常迅猛,但是國內病毒糖蛋白與分子...
已有研究顯示某些化學分子可以糾正突變體的負顯性抑制,但其分子機制還有待研究。研究發現內質網中集素分子伴侶Calnexin和Calreticulin在新生蛋白的摺疊過程中扮演重要角色,許多基因突變性疾病的發病機制都和它們有著密切關係。所以研究Calnexin和Calreticulin和HERG突變的致病機制之間的聯繫對於探索LQTS治療的...
分子內分子伴侶 分子內分子伴侶(intramolecular chaperone)是2018年公布的生物物理學名詞,出自《生物物理學名詞》第二版。定義 蛋白質內位於信號肽和成熟蛋白之間的肽段。不僅能抑制酶原蛋白的活性,還能介導其所在蛋白質構象的改變,即實施分子伴侶的功能,幫助酶原蛋白摺疊。出處 《生物物理學名詞》第二版。
第1章緒論,主要內容包括迄今的蛋白質摺疊、澱粉樣蛋白沉積疾病和分子伴侶與蛋白質摺疊的研究概況。第2章為幾種澱粉樣蛋白的分子生物學及分子動力學特性。第3章為細胞內糖基化對澱粉樣蛋白聚集的抑制作用。第4章為內質網中鈣連蛋白對糖基化溶菌酶的質量控制作用。第5章為內質網中Eps1p對含有二硫鍵蛋白的質量控制...
內質網膜上的“分子伴侶”免疫球蛋白重鏈結合蛋白 (生物活性的空間結構,這提醒人們有必要了解外源基因在原來生物體內表達時是否有分子伴侶的參與?是哪一類分子伴侶的參與?這些問題的澄清無疑將提高基因工程的效益。參與蛋白運送 在蛋白跨膜運送過程中,也有分子伴侶的參與。核糖體上新合成的多肽在定向跨膜運送到不同...
在心肌細胞和骨骼肌細胞內的滑面內質網與傳導興奮的作用有關,在平滑肌細胞內,與Ca2的攝取和釋放有關。粗面內質網上附著有核糖體,其排列也較滑面內質網規則,功能是合成蛋白質大分子,並把它從細胞輸送出去或在細胞內轉運到其他部位。蛋白質合成旺盛的細胞,粗面內質網發達。在神經細胞中,粗面內質網的發達與記憶有關...
我們觀察到,內質網中的關鍵分子伴侶蛋白Bip在卵巢顆粒細胞中有高表達,但該表達模式與內質網緊張應激信號不直接相關。在顆粒細胞系中,Bip的表達正向調控對卵泡生長有關鍵作用的AKT/mTOR信號通路。有趣的是,Bip在顆粒細胞正常狀態下的表達在功能上可以抑制本底性的內質網緊張應激信號轉導;尤其是它對eIF2a磷酸化的負...
《分子伴侶Grp94通過調控UPR通路參與胰腺癌發生髮展機制探討》是依託西安交通大學,由白紀剛擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 葡萄糖調節蛋白(Grps)是一組內質網分子伴侶,也是UPR通路效應分子,參與蛋白質摺疊、組裝,防止內質網錯誤摺疊蛋白積聚。Grp94,Grps家族成員之一,在許多腫瘤中高表達,參與...
內質網應激既能誘導葡糖調節蛋白(glucose-regulated protein)GRP78 、GRP94 等內質網分子伴侶表達而產生保護效應 ,亦能獨立地誘導內源性細胞凋亡,最終影回響激細胞的轉歸 ,如適應、損傷或凋亡。引起細胞ERstress的因素 內質網內含有大量的伴侶蛋白、糖基化酶以及氧化還原酶,為新生肽鏈的摺疊提供了最佳化的環境。同時內質網...
肽醯脯氨基順反異構酶B(PPIB)是一種特異性定位於內質網的分子伴侶蛋白,主要負責催化新合成未摺疊蛋白的肽醯脯氨鍵的順反異構反應。既往對該蛋白的研究主要集中於病毒感染領域,與惡性腫瘤相關的研究報導較為少見。本課題組在前期研究中利用蛋白質組學技術發現結直腸癌組織高表達PPIB蛋白,套用RNAi技術抑制PPIB表...
第一部分是基礎篇,包括後基因組研究的序曲-糖生物學、糖苷酶、糖基轉移酶、糖核苷酸轉運體、N-聚糖的多樣性、黏蛋白型糖鏈的多樣性、糖脂和糖脂微結構域、蛋白聚糖的多樣性、GPI錨定蛋白生物學意義、凝集素的生物學功能、細胞質PNGase和內質網品質管理等,為學習實驗篇部分的知識打下基礎。第二部分是實驗篇,包括...
我們也證實ADO內質網應激參與了ADO誘導的食管癌EC109細胞凋亡。 3.採用RNA干擾技術構建含干擾GRP78基因的腺病毒載體,結果表明單純抑制GRP78並不產生細胞毒作用。但敲除GRP78後可增強ADO細胞毒效果,使細胞周期阻滯在G0/G1期,增加了Bax,BAK,m-calpin,Caspase-4 和CHOP蛋白的水平;敲除GRP78還加重了鈣超載及...
表達的影響;通過RNA干擾技術下調起關鍵作用基因(Grp78)的表達,研究此基因在異丙酚對肝細胞保護作用中的功能;最後,闡明異丙酚激活絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)信號通路與調節內質網應激相關基因表達之間的相互關係。本課題將闡明異丙酚對肝細胞保護作用的分子機制,也為其在圍手術期的臨床套用提供堅實的實驗依據。
信號肽假說:信號肽位於新合成的分泌蛋白N端。對分泌蛋白的靶向運輸起決定作用。①細胞內的信號肽識別顆粒(SRP)識別信號肽,使肽鏈合成暫時停止,SRP引導核蛋白體結合粗面內質網膜;②SRP識別、結合內質網膜上的對接蛋白,水解GTP使SRP分離,多肽鏈繼續延長;③信號肽引導延長多肽進入內質網腔後,經信號肽酶切除。分泌...
本研究的主要內容分為三個部分:(1):觀察內質網應激可否引起內質網分子伴侶鈣網蛋白(calreticulin CRT)發生膜轉位並引起肝癌細胞耐藥的發生;(2):CRT膜轉位後與PI3K作用機制;(3):CRT/PI3K/Akt通路在肝癌細胞耐藥的作用及分子機制。本研究發現內質網應激可激活PI3K/Akt信號通路並誘導肝癌細胞SMMC-7721、HepG2...
《乙醯化修飾在大腸癌細胞GRP78蛋白分泌中的調控作用》是依託山西大學,由李宗偉擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 葡萄糖調節蛋白78(GRP78)是位於內質網中的重要分子伴侶,它在腫瘤細胞中的定位呈多樣化,並促進腫瘤細胞惡性特徵的形成。最近發現,GRP78可以被某些腫瘤細胞分泌到細胞外,但其分泌途徑和分泌...
二、離子和小分子的穿膜運輸 提要 第五章 細胞外基質 第一節 細胞外基質的化學 一、多糖的分子結構 二、纖維蛋白 三、整聯蛋白在細胞與細胞外基質相互關係中的作用 第二節 植物細胞壁 細胞壁的結構和組成 第三節 細菌細胞壁 提要 第六章 內質網和核糖體 第一節 細胞質溶質 一、細胞質溶質的成分 二、細胞...
第一節 細胞自噬的定義和分子生物學機制 第二節 細胞自噬在肝臟能量代謝中的作用 第三節 細胞自噬與肝臟缺血-再灌注損傷 第四節 細胞自噬與病毒性肝炎 第五節 細胞自噬與急性肝損傷 第六節 細胞自噬與a1-抗胰蛋白酶缺乏 第七節 酒精性肝病中的細胞自噬 第八節 細胞自噬與非酒精性脂肪性肝病 第九節 細胞自噬...
UNC93B1蛋白 UNC93B1蛋白,是一種內質網駐留蛋白,同時也是一種重要的分子伴侶蛋白,參與了多種胞內TLRs (Toll like receptors) 信號通路的激活。
《葡萄糖調節蛋白GRP78和GRP94對細胞保護作用的分子機制》是依託南昌大學,由毛慧玲擔任項目負責人的地區科學基金項目。項目摘要 葡萄糖調節蛋白(GRPs)是內質網中標誌性的分子伴侶,參與蛋白質摺疊、裝配與運轉和細胞應激。近年來陸續報導了魚類GRP78和GRP94,但並沒有涉及功能研究。草魚是研究魚類應激反應的很好素材...
結果發現,ARL15通過G蛋白活性以及ADP核糖基化作用上調APOB100的分泌,其上調ApoB100分泌的過程是通過上調MTP的表達促進含ApoB100的脂蛋白顆粒轉運,以及下調內質網中ApoB降解相關的分子伴侶HSP70,HSP90,以及GRP78,GRP94蛋白的表達情況,從而減少APOB在內質網中的降解機制完成的;通過在小鼠體內實現ARL15的升高及敲...
在此基礎上, 擬深入研究Mf630參與內質網脅迫的分子機制,主要研究內容包括以生理、遺傳,生物化學和分子生物學手段,確定脅迫誘導Mf630的生理學功能,分析 Mf630與Sec61複合體的相互作用,發掘參與脅迫產生變性蛋白降解系統的組分,明確Mf630與 Sec61γ作用的生物學意義,闡明Mf630參與內質網脅迫的分子機制。結...
8.4.7過氧化物酶體在光合作用中的作用 8.5葉綠體的遺傳和起源 8.5.1葉綠體的遺傳 8.5.2葉綠體的起源 8.6葉綠體與線粒體的結構與功能的比較 9內膜系統與蛋白質分選 9.1概述 9.1.1膜性細胞器與內膜系統 9.1.2蛋白質分選與膜運輸 9.1.3內膜系統的研究方法 9.2內質網 9.2.1內質網的形態結構和化學...
HSP70的細胞保護作用機理尚不清楚。實驗已證明在應激時HSP70以高濃度集聚在染色體和核質內,並以特殊方式與解聚染色質相互作用,防止染色質和hnRNA複合物降解。研究表明HSP70(或羥基端部分的碎片)具有保護細胞免遭應激損傷作用,而氨基端的蛋白碎片無此效應;且只有HSP70。研究證實HSP70對於蛋白質穿過內質網和線粒體膜的...
發現AngII可使HERG蛋白成熟型的表達降低,此作用與ROS的升高,PKC及磷酸化PKCε的降低有關;而ACh對AngII引起的HERG蛋白損傷變化具有保護作用,這種作用與ROS的減少有關,與PKC及磷酸化PKCε的表達無關。本項目也研究了內質網凝集素分子伴侶鈣連蛋白Calnexin在慢病毒載體介導的WT-HERG基因和G572R-HERG基因轉染HEK293...
3.1.5 信號肽打開蛋白質轉運通道 3.1.6 轉運是通過信號序列和終止一轉移序列引導的 3.1.7 ATP驅動的熱休克蛋白作為分子伴侶結合新生蛋白並幫助其摺疊 3.2 糖蛋白從內質網上的多萜醇(Dolichol)供體上獲得核心糖結構 3.2.1 葡萄糖的缺乏是糖蛋白已完全摺疊正準備轉運到高爾基體的信號 ...
8 葉綠體與光合作用 8.1 葉綠體的來源與分布 8.2 葉綠體的結構與化學組成 8.3 光合作用的光反應 8.4 光合作用的暗反應 8.5 葉綠體遺傳 提要 9 內膜系統與蛋白質分選和膜運輸 9.1 細胞質膜系統及其研究方法 9.2 內質網 9.3 高爾基體 9.4 溶酶體 9.5 細胞的分泌與內吞作用 9.6 小泡運輸的分子機制 ...
進一步,運用慢病毒干擾內質網應激分子伴侶GRP78表達,發現AMPK磷酸化水平降低,同時磷酸化mTOR活性增強,從而下調了RPE細胞自噬水平。此外,抑制自噬增加了A2E及藍光誘導的RPE損傷。相反,自噬激動劑雷帕黴素能減輕內質網應激相關凋亡蛋白CHOP和caspase-12表達,一定程度上保護RPE細胞。本課題初步揭示了GRP78通過AMPK/mTOR...
cAMP可激活蛋白激酶A(PKA),引起多種靶蛋白磷酸化,調節細胞功能。(2)磷脂酶途徑激活細胞膜上磷脂酶C(PLC),催化質膜磷脂醯肌醇二磷酸(PIP2)水解,生成三磷酸肌醇(IP3)和甘油二酯(DG)。IP3促進肌漿網或內質網儲存的Ca2+釋放。Ca2+可作為第二信使啟動多種細胞反應。Ca2+與鈣調蛋白結合,激活Ca2+/鈣調...
王志珍參加了20世紀70年代中期胰島素結構與功能關係研究,80年代初參加胰島素A、B鏈相互作用及重組研究,90年代開始蛋白質摺疊及摺疊酶和分子伴侶的研究,之後集中在蛋白質氧化摺疊及內質網質量控制的研究。人物經歷 1947年,王志珍五歲步入了學堂,第二年轉學到上海工部局國小(解放後改為上海榆林區中心國小)。1951年,...