《異丙酚抗凋亡作用與內質網應激的關係研究》是依託復旦大學,由薛張綱擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名:異丙酚抗凋亡作用與內質網應激的關係研究
- 批准號:30872429
- 項目類別:面上項目
- 申請代碼:H1602
- 項目負責人:薛張綱
- 負責人職稱:主任醫師
- 依託單位:復旦大學
- 研究期限:2009-01-01 至 2011-12-31
- 支持經費:30(萬元)
《異丙酚抗凋亡作用與內質網應激的關係研究》是依託復旦大學,由薛張綱擔任項目負責人的面上項目。
《異丙酚抗凋亡作用與內質網應激的關係研究》是依託復旦大學,由薛張綱擔任項目負責人的面上項目。項目摘要在缺血、缺氧等圍手術期應激情況下,靜脈麻醉藥異丙酚對人心、腦、肺等組織有保護作用。然而,異丙酚對肝細胞是否有影響一直存在...
《Ghrelin 抑制心肌細胞內質網應激反應的分子機制研究》是依託清華大學,由張改改擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 活性肽ghrelin有多種心血管保護作用,其中詳細機制尚不明確。內質網應激(ERS)反應普遍見於多種心血管疾病發生、發展中。申請者將ghrelin的多效心血管保護作用與ERS反應在心血管病中的普遍性聯繫...
《AMPK調控內質網應激抵抗COPD氣道上皮細胞凋亡的機制研究》是依託中南大學,由袁婷擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 香菸煙霧中的氧化性物質可通過內質網應激誘導氣道上皮細胞發生凋亡,促進慢性阻塞性肺疾病(COPD)發生髮展。我們發現腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)可能對香菸煙霧引起的氣道上皮細胞的凋亡具有...
《AMPK可能經減輕心肌細胞內質網應激而發揮抗凋亡作用》是依託中國人民解放軍第四軍醫大學,由張琳擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)可抑制細胞凋亡,在心臟缺血-再灌注損傷中發揮重要的保護作用,但其抑制凋亡的機制尚未探明。我們發現模擬失重4周大鼠心肌AMPK表達降低,可影響內質網...
《從內質網應激介導的CHOP凋亡途徑探討BPD發生機制》是依託江蘇大學,由盧紅艷擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 內質網應激(ERS)是介導細胞適應性生存和凋亡的雙刃劍,但ERS在支氣管肺發育不良(BPD)中作用及機制的研究極少。本項目擬建立高氧暴露早產大鼠BPD模型及肺泡Ⅱ型上皮細胞(AECIIs)高氧暴露細胞損傷模型...
內質網是細胞質的膜系統,外與細胞膜相連,內與核膜的外膜相通,將細胞內的各種結構有機地聯結成一個整體,有效地增加細胞內的膜面積,具有承擔細胞內物質運輸的作用。ER主要功能是合成蛋白質和脂類,分泌性蛋白和跨膜蛋白都是在ER中合成的。ER合成的脂類除滿足自身需要外,還提供給高爾基體、溶酶體、內體、質膜、線粒...
由於PPIB蛋白是特異性定位於內質網,其對凋亡的調控極有可能是通過內質網應激途徑而實現的,在隨後的研究中發現,在內質網應激凋亡誘導劑的作用下,PPIB蛋白被抑制的結直腸癌細胞中CHOP蛋白的上調隨之增強,在PPIB的表達回復後,CHOP的表達也隨之減弱,說明PPIB蛋白是通過抑制內質網應激通路而促進結直腸癌細胞抗凋亡能力...
(2)PBDE-47增強凋亡相關蛋白Cleaved caspase-3、PARP和cytochrome c以及內質網應激(ERS)標誌分子GRP78、IRE1和CHOP等表達,通過ERS偶聯線粒體介導神經細胞凋亡。(3)抑制自噬體生成或降解可緩解PBDE-47所致的細胞凋亡,誘導自噬則可加劇PBDE-47引起的細胞凋亡;抗氧化和抗凋亡可緩解PBDE-47所引起的自噬體蓄積,...
說明CART具有抑制內質網應激抗凋亡作用和促進受損腦組織修復作用。CART的這兩種新作用與腦中卒的臨床防治及康復相對應,很有研究價值。本課題將系統地研究CART上述兩種作用的機制,將為缺血性腦卒中防治及後期康復策略提供新思路。結題摘要 古柯鹼-苯丙胺調節轉錄肽(cocaine-amphetamine regulated transcript, CART)是近年...
Ca2+/mg2+依賴的內切核酸酶(endogenous nuclease)及需鈣蛋白酶(calpain)活化,早期出現180~200bp的DNA降解片段,瓊脂凝膠電泳呈現特徵性梯帶狀,半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶和凋亡蛋白酶(caspases)活性增高。參與凋亡過程的相關基因有幾十種,其中Fas\Bax\P53等基因有促進凋亡作用,Bcl-2\Bcl-XL等基因有抑制凋亡...
本課題旨在研究槲皮素對人視網膜色素上皮細胞的保護作用。300 μM的過氧化氫處理後,在色素上皮細胞培養液中加入不同濃度的槲皮素作用。經細胞活力實驗和活性氧的測定選出槲皮素的最佳作用濃度。利用免疫蛋白印跡和免疫螢光實驗,檢測細胞中Nrf2信號通路的相關蛋白因子;利用免疫蛋白印跡實驗,檢測內質網應激相關因子和...
BH3-only蛋白Noxa及其促凋亡機制 CHOP在內質網應激中的作用 壓力應激下自噬的發生與調控 內質網應激及其細胞信號轉導與凋亡自噬間的轉換關係 微管靶點類抗腫瘤藥物的研究進展 拓撲異構酶Ⅱ抑制劑抗腫瘤研究進展 喜樹鹼類抗腫瘤藥物的研究進展 天然抗腫瘤藥物篩選方法綜述 自噬過程的信號轉導及其與腫瘤的關係 腫瘤低氧與...
本項目採用分子生物學與多組學相結合的手段開展研究。首先對內質網應激相關基因進行克隆並分析表達譜;繼而採取在體檢測的手段,分析急性低溫脅迫與模擬自然降溫條件下GRP78與內質網應激信號通路及其介導的細胞凋亡途徑相關基因的表達;在此基礎上利用RNA干擾抑制GRP78表達,探討了血細胞形態、損傷、凋亡及基因表達調控的...
而正常肝細胞也可通過內質網應激反應激活PERK–p-eIF2α、ATF6–XBP-1 mRNA、IRE1α–XBP-1 mRNA splicing這3條重要的信號通路,抵禦肝癌細胞輻射誘導的旁效應,保護自身免受染色體損傷並抑制細胞凋亡。因此,在肝癌的臨床放療中,干預SirT1基因表達可增強腫瘤細胞的輻射敏感性,同時,合理運用內質網應激反應介導的...
腫瘤壞死因子受體可通過腫瘤壞死因子受體相關因子(TRAF2/5/6)激活NF-KB,可促炎症,抗凋亡。Toll樣受體信號通路活化、DNA損傷、UV輻射、蛋白激酶P13K、表皮生長因子受體(EGFR)、蛋白激酶C、內質網應激等,也可激活NF-wB通路。蛋白激酶A、蛋白激酶C,MSK1也可影響NF-cB活化的程度。p300/帽子結合蛋白CBP,p300/...