《Smad分子異常在炎症性腸病發病機制中的作用研究》是依託四川大學，由歐陽欽擔任項目負責人的面上項目。
因此，本研究以肝癌為模型，通過臨床樣本分析結合細胞生物學功能實驗明確Fli-1具有促進肝癌惡性表型的功能，並為肝癌的預後提供了新的生物標記物。通過研究Fli-1 抑制Smad3轉錄進而參與調控TGF-β/Smad信號通路的機制，闡明Fli-1促進肝癌發生的分子機制。這些問題的解決將為肝癌的發病機制提供理論基礎，為肝癌的分子靶向...
《Smad7在糖尿病腎病腎臟纖維化中的防治作用》是依託中山大學，由余學清擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 在原有工作基礎上，探討糖尿病腎病腎臟組織TGF-β及其細胞內信號系統（Smads）的表達和活性狀態，並通過體內外研究證實Smads在糖尿病腎病發病機制中起關鍵作用；套用超聲介導的Doxycyline誘導的TGF-β抑制性信號...
RBP-Jκ可以通過Smad3通路促進結腸癌細胞發生EMT及增強其侵襲遷移能力。腫瘤相關巨噬細胞可以通過分泌TGF-β促進結腸癌細胞發生EMT並增強其侵襲遷移能力。RBP-Jκ可以通過分泌CXCL11增強腫瘤相關巨噬細胞促結腸癌細胞EMT及侵襲遷移的作用。人結腸癌組織中RBP-Jκ和CD163的表達呈正相關，上述二者...
創面癒合過程中，TGF-β/Smad信號通路的持續激活，會導致病理性瘢痕的形成。近年來研究發現泛素特異性蛋白酶4（USP4）可增強TGF-β信號通路的水平，阻止轉化生長因子受體（TβRI）泛素化降解途徑，但在病理性瘢痕形成中，USP4對TGF-β信號通路的作用還未見報導。我們前期研究發現病理性瘢痕組織中USP4基因明顯增高...
《TGF-β/Smad7信號通路在椎間盤退變病理過程中作用與機制研究》是依託上海交通大學，由蔣雷生擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 椎間盤退變性疾病常常導致頸肩痛、腰腿痛和脊髓壓迫為主要表現的臨床症候群，嚴重影響患者的生活質量，但其發病機制仍不清楚。本課題擬就TGF-β/Smad7信號傳導通路在椎間...
綜上，本項目可建立ATM-p53和BMP-Smad兩個通路之間的關係，證明ATM-p53通過BMP-Smad1調節PAH的形成。這對於尋找治療PAH提供新的分子理論指導，對於促進人民健康、提高生活質量具有重要意義。結題摘要 肺動脈高壓（PAH）是以肺動脈壓力增高為特徵的一類疾病，其發病機制至今仍不明了。目前已明確血管重構是PAH發病的重要...
闡明了Fli-1在紅白血病及實體瘤中具有促進細胞增殖，抑制細胞凋亡及促進腫瘤轉移的功能，探討了其參與調控的信號轉導通路，創新性的發現其直接調控的靶基因SHIP-1及參與調控TGFβ通路抑制Smad3的活性，不僅揭示了Fli-1在腫瘤發生髮展中的作用機制，而且為紅白血病、乳腺癌和小細胞肺癌發病機制的研究提供了有力線索。
3、血管中膜 VSMCs 結構和功能的紊亂是 LDS 主動脈病變的核心病理過程， LDS-iPSC-VSMCs 成功再現了 LDS 主動脈病變的病理學特徵，是可靠的研究LDS 病病理過程及發病機制的細胞模型4、TGF-β/Smad 信號通路在 LDS 的發病過程中可能起雙重作用，其抑制和過度激活的狀態，在疾病的不同時期起...
使用可降解材料海藻酸鹽水凝膠構建緩釋基因藥物，將其附著於大鼠腹主動脈瘤動物模型瘤體，使藥物在局部靶向性、持續、高濃度地作用於瘤體，緩釋所承載的SMAD3質粒，實現高效的轉染，表達SMAD3信號蛋白，調控TGFβ/Smads信號通路，促進調節性T細胞（Tregs）擴增或增強功能，減少炎症反應，減少基質金屬蛋白酶（MMPs...
其發病機制和治療尚不明了。故研究其分子發病機制、尋找防治對策是一緊迫的任務。我們既往研究發現馬兜鈴酸(AA)通過激活Stat3-p53信號通路誘導急性AAN，而TGF-β1/Smad3的激活則可能是導致慢性AAN的關鍵機制。作為急慢性AAN的橋樑，炎症參與了AAN的發生髮展，但尚缺乏系統研究。我們的前期結果發現：AAN中炎症細胞和...
活化的作用，例如SIRT1可降低炎症水平，HSP47與SSc多種自身抗體亞型相關，LTBP-4及miR-3606-3p可調控TGF-β信號通路；（4）發現基於多肽納米材料的siRNA呈遞系統將SMAD3/SPARC/CCR2三個基因同時敲低，可有效緩解炎症和纖維化，進一步說明上述三個基因具有通過多種途徑協同調節機體炎症、纖維化的效果。
《Akt-Smad信號軸在壓力治療增生性瘢痕中的作用機制》是依託中山大學，由祁少海擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 壓力作為增生性瘢痕的有效治療手段，臨床上已被廣泛認可。Smad信號參與了增生性瘢痕的許多生物學行為，被認為是增生性瘢痕形成的最重要信號通路。我們的前期研究表明，干擾Smad信號通路可以有效抑制瘢痕增生...
實時定量PCR技術和western雜交分析分化和血管發生過程中TGF-β1受體及信號分子蛋白時間動力學表達。 研究結果：在hESCs分化為ECs早期，TGF-β1能夠通過抑制ID-1基因的表達誘導人胚胎幹細胞向內皮系的定向分化，在分化晚期的血管發生階段，TGF-β1通過ALK1/Smad1,5/ ID-1信號轉導通路增強ID-1基因的表達而促進內皮...
在動物模型方面，成功建立在成牙本質細胞（OC-Cre/Smad4fl/fl）和上皮細胞（K5-Cre/Smad4fl/fl）中特異性敲除Smad4基因的小鼠模型，初步分析了其形成頜骨多發囊腫的表型特點，由於 Smad4基因缺失並沒有引起Hh通路的異常激活，故原計畫採用Hh抑制劑（環巴胺）阻斷囊腫發生的實驗沒有進行。我們著重觀察了在成牙...
利妥昔單抗在兒童難治性特發性腎病綜合徵中的作用 特發性膜性腎病的治療 磷脂酶A2抗體滴度可以預測特發性膜性腎病患者的預後 IMN腎小球中PLA2受體表達的增加與血清中受體抗體相關 成人原發性FSGS的治療 循環suPAR在FsGs發病過程中有重要作用 Smad3和P13激酶在小鼠阿黴素腎病模型中的作用，揭示蛋白尿和纖維化發生的...
1.Smad 分子異常在炎症性腸病發病機制中的作用（自然科學基金，2003～2005）2.mumsL 所致上皮凋亡與潰殤性結腸性的致病作用研究（省科委基金，2002～2004）3.自身反應性 TH1 、 TH2 細胞對潰殤性結腸炎致病作用研究（自然科學基金，1997～2000）4.克隆病的分支桿菌病因學研究（省衛生廳基金，1996～1999）5.炎症...
8.國家自然科學基金重點項目，81030018，Gorlin綜合徵及相關疾病的分子發病機制及治療干預研究，2011/01-2014/12，230萬元，已結題，參加。代表性成果：一、期刊論文 第一作者論文 第一作者SCI文章 (1)Wei-Peng Jiang, Guan Yang, Feng Chen, Xiao Yang, Tie-Jun Li﹡, Disruption of Smad4 in odontoblasts ...
（ 4 ） 炎症小體（inflammasome）介導的急性肝損傷機制研究, 參與, 國家級, 2011-01--2015-12 （ 5 ） 建立愛滋病、手足口病和C型肝炎等動物模型, 主持, 市地級, 2012-01--2015-12 （ 6 ） 人感染H7N9禽流感疫情研究, 參與, 部委級, 2013-05--2014-12 （ 7 ） 肥胖症的腸道生態免疫學調節機制...
研究方向：腎活檢病理診斷，腎小球硬化發生機制。承擔課題：上海市科委基金“Smad信號蛋白在TGF-b1介導的腎小球硬化中的作用”；國家教委博士點基金“飾膠蛋白及聚糖抗大鼠 Thy－1腎炎的實驗研究”；國家自然科學基金“腎上腺髓質素治療大鼠thy-1腎炎的實驗研究”。出版圖書 ...
31.YongLi Bao, Kunihiro Tsuchida*, Biao Liu, et al. Synergistic activin A and basic fibroblast growth factor on tyrosine hydroxylase expression through Smad3 and ERK1/ERK2 MAPK signaling pathways. J of Endocrinology. 184 (3): 493-504,2005（SCI）32.宋憶淑,李玉新*,費向東,鮑永利,譚大鵬. ...
研究課題 承擔及完成多項課題包括國家自然科學基金資助的“子宮內膜異位症人體組織模型構建及粘附機制研究”、“子宮內膜異位症疼痛神經解剖機制和信號傳導通路的研究”、“ 腹膜間皮細胞和T-GFβ/Smad信號傳導系統異常在內異症粘連發生中的作用研究”以及多項省部級課題的基礎研究。負責科技部國家科技“十一五”支撐計畫...
華中科技大學2019年度“三育人積極分子”2017-2018年度，協和優秀青年 科研項目 武漢中青年醫學骨幹人才培養工程項目 iPSC-MPCs源的外泌體miRNAs調控Smad7/TGFβ通路促受損尿道括約肌細胞外基質重建的作用研究(國家自然科學基金青年項目)雌激素通過Notch信號通路致使Treg細胞活性異常:內異症新免疫學發病機制?(湖北省自然...
Zhang Y#, Lu W#, Zhang X, Lu J, Xu S, Chen S, Zhong Z, Zhou T, Wang Q, Chen J* andLiu P*. Cryptotanshinone protects against pulmonary fibrosis through inhibiting Smad and STAT3 signaling pathways.Pharmacol Res.2019:104307.(IF: 5.57)Liying Liang#, Yalin Tu, Jing Lu*, Panxia ...
DPC4（smad4）同系化合物存在於蠕蟲（caenorhabditiselegans）老鼠和果蠅中（drosuphila）.在daosophila中，當缺少DPC4基因時有許多發展性的缺陷，而且同系物smad4突變的鼠胚胎在胚胎髮育7.5天前就死亡，由於減少了細胞增殖減小了鼠尺寸，對這些有機體模型的研究將有助於闡明smad4和有關人類蛋白的作用。前列腺癌 前列...
DPC4（smad4）同系化合物存在於蠕蟲（caenorhabditiselegans）老鼠和果蠅中（drosuphila）.在daosophila中，當缺少DPC4基因時有許多發展性的缺陷，而且同系物smad4突變的鼠胚胎在胚胎髮育7.5天前就死亡，由於減少了細胞增殖減小了鼠尺寸，對這些有機體模型的研究將有助於闡明smad4和有關人類蛋白的作用。前列腺癌 前列...
在心衰的心肌重構過程中，激活SIRT1、SIRT2、SIRT3對心肌肥大起到抑制作用，其中SIRT3主要通過調控線粒體功能抑制心肌肥大和抑制SMAD信號通路抑制心肌纖維化。SIRT1、SIRT3和SIRT7通過保護線粒體功能或抑制凋亡通路，而緩解缺血再灌注損傷引發的心肌細胞死亡。Sirtuins家族的激動劑同樣有助於心梗術後的恢復。大量研究已...
Zhang H,Yang K,Ren T,Huang Y,Tang X,Guo W. miR-16-5p inhibits chordoma cell proliferation, invasion and metastasis by targeting Smad3. Cell Death Dis.2018 Jun 7;9(6):680.Zhang F, Yan T, Guo W, Sun K, Wang S, Bao X, Liu K, Zheng B, Zhang H, Ren T. Novel oncogene COPS3...
三、 Smad家族蛋白(225)四、 Smad家族蛋白介導的TGF-β家族信號轉導(227)五、 泛素?蛋白水解酶對Smad介導的信號轉導途徑的調節(229)六、 介導TGF-β信號轉導的其他途徑(230)七、 TGF-β信號轉導在腫瘤中的作用(231)八、 TGF-β信號轉導在腎纖維化中的作用(232)九、 BMP在骨疾患中的作用(233)第三節Wnt...
本實驗用免疫組化方法檢測到正常沙鼠腦組織神經細胞和神經膠質細胞胞漿和胞核內均有Smad2和Smad4蛋白表達，Smad4蛋白表達強於Smad2蛋白，兩者差異有顯著性。這表明Smad2和Smad4蛋白作為TGF-β在細胞內信號轉導的分子，在於沙鼠神經細胞及神經膠質細胞中是必需的，神經細胞及神經膠質細胞需要Smad2和Smad4蛋白的表達才能...
