沙鼠

沙鼠（Gerbillinae）是一個包含共15屬約110個物種的亞科，廣泛分布於非洲、印度以及亞洲其他地區和歐洲的荒漠、草原、山麓荒漠、戈壁和沙漠。

基本介紹

• 中文學名：沙鼠
• 界：動物界
• 門：脊索動物門
• 亞門：脊椎動物亞門
• 綱：哺乳綱
• 亞綱：真獸亞綱
• 目：齧齒目
• 亞目：鼠形亞目
• 科：鼠科
• 亞科：沙鼠亞科

種群分布

有的種類也侵入到開墾後的農田地區。15屬包括：小沙鼠屬：Gerbillus； 索馬里侏儒沙鼠（單種屬）：Microdillus； 沙鼠屬：Meriones ；大沙鼠（單種屬）：Rhombomys； 肥沙鼠屬：Psammomys； 蓬尾沙鼠（單種屬）：Sekeetamys ；普氏沙鼠（單種屬）：Brachiones ；兜沙鼠（單種屬）：Desmodilliscus ；肥尾沙鼠（單種屬）：Pachyuromys ；大裸蹠沙鼠屬（單種屬）：Tatera ；小裸蹠沙鼠屬：Taterillus； 短耳沙鼠（單種屬）：Desmodillus ；南非小沙鼠屬：Gerbillurus ；鱗掌沙鼠屬（單種屬）：Ammodillus等。中國有3屬7種；短耳沙鼠是中國特有種，分布於新疆維吾爾自治區南部、內蒙古自治區西部和甘肅省西部。沙鼠因棲息於乾旱的荒漠地區而得名。體小型，體長7～20厘米；頭圓、眼大，耳殼較短；毛呈沙黃色；聽泡發達、聽覺靈敏；後肢長為前肢的1～2倍，適於跳躍；尾較長，一般等於或略大於體長，跳躍時起保持身體平衡的作用。

常見沙鼠

子午沙鼠和長爪沙鼠是蒙新動物地理區生物多樣性的重要指示物種，並且分布範圍比較廣，特別是子午沙鼠。因此，它們可以作為研究蒙新區小型哺乳動物系統地理學比較理想的研究對象。本研究主要目標就是通過分析子午沙鼠和長爪沙鼠現有種群遺傳變異地理分布格局，試圖探討第四紀冰期及青藏高原近代的隆升等地質事件對我國蒙新區小型哺乳動物地理分布格局形成及進化的影響。本研究測定了77個子午沙鼠和52個長爪沙鼠細胞色素6基因全序列，通過構建了單倍型的系統發育樹和最小跨度格線圖，對子午沙鼠和長爪沙鼠系統地理格局和種群歷史進行探討，結果如下：（一）子午沙鼠的系統地理學研究1．通過對19個採樣點77個子午沙鼠個體的Cyt b．基因序列（1140bp）進行分析，發現共有212個核苷酸變異位點（179個轉換、33個顛換），共定義了59種單倍型。單倍型多樣性（H）和核苷酸多樣性（π）分別為0.991和0.047。2．NJ樹、MP樹和Network圖都提示子午沙鼠種群可以劃分為東南、西北和天山3個主要類群。3個類群的分歧大約發生在1.46～2.18百萬年前，即更新世早期S冰緣期。並且F_ST分析的結果也提示3個類群出現了顯著的遺傳分化（P<0.01）。其中塔克拉瑪乾沙漠有可能是天山類群與東南類群隔離的地理障礙。3．東南類群個體間的歧點分布呈單峰狀，並且Tajima檢驗（D=-2.005，P<0.05）和Fu中性檢驗（Fs=-25.045，P<0.05）都是負值，提示該類群的子午沙鼠可能經歷種群增長和擴張事件。從單倍型在各地理單元中的分布來看，該類群未表現出明顯的系統地理格局。（二）長爪沙鼠的系統地理學研究1．基於6個種群52個長爪沙鼠個體的線粒體細胞色素b（Cyt b）基因全序列（1140bp）的遺傳變異分析，共發現74個核苷酸變異位點，包含轉換和顛換位點分別為65個和9個，共定義37個單倍型。單倍型多樣性（H）和核苷酸多樣性（π）分別為0.976和0.007。2．系統發育分析（NJ樹、MP樹）表明37種單倍型聚為明顯的兩支（A和B支），其中B支含有賀蘭山東部種群中的3種單倍型，而A支包括其餘的單倍型，分歧時間約為260ka B.P，可能在廬山冰期（240.370ka B.P）經歷了一次強烈的種群瓶頸，從而導致其種群的分歧，賀蘭山東部可能作為冰期避難所，包含於所有的譜系分支中。3．Clade A個體間的歧點分布呈單峰狀，並且Tajima檢驗值（D=-1.86，P<0.05）和Fu檢驗值（Fs=-21.89，P<0.05）都是負值，提示長爪沙鼠種群可能經歷種群增長和擴張事件，該擴張時間大約發生在11萬年前，即末次間冰期。（三）子午沙鼠和長爪沙鼠的分歧時間基於59個子午沙鼠單倍型和37個長爪沙鼠單倍型構建的系統發生樹（MP樹）結果提示，這兩個姐妹種形成兩個明顯的系統群，其共祖時間大約發生在2.73百萬年前。

長爪沙鼠

長爪沙鼠（Meiiones Unguiculataus Milme-Edwauds）亦稱長爪沙土鼠，蒙古沙鼠或黑爪蒙古沙土鼠（內蒙一帶），黃耗子（河北壩上地區），砂耗子等。在動物分類學上屬於哺乳鋼，齧齒目、倉鼠科，沙鼠亞科，沙鼠屬。分布在內蒙古自治區及其毗鄰的省區，包括河北省北部、山西、陝西、甘當、寧夏、青海等地的草原地帶。蒙古人民共和國和蘇聯布里亞特地區也有分布。

長爪沙鼠體長112.5(97～132）毫米，尾長101.5(97～106）毫米，背毛棕灰色，腹毛灰白色，耳明顯，耳殼前緣有灰白色長毛，內側頂端有少而短的毛，其系部分裸露。尾上被以密毛，尾端毛較長，形成毛束。爪較長，趾端有彎錐形強爪，適於掘洞，後肢跖的和掌被以細毛，眼大而圓。壽命2～3年，生後3～4個月性成熟，通常5～6個月配種，性周期4～6天，妊娠期24～26天，哺乳期21天，成年雌鼠體重60～75克，雄性70～80克。

子午沙鼠

學名：Meriones meridianus (Pallas）、類屬：屬齧齒目、倉鼠科別名 ：黃耗子、中午沙鼠、午時沙土鼠，是我國特有的沙鼠。分布：內蒙古中部、河北張家口向西、陝西、甘肅、寧夏、山西、青海、新疆等省區。部分子午沙鼠的洞穴築在比海平面還低154米的艾丁湖，是住得最低的陸棲動物。寄主：蔬菜、雜草和牧草、糧食作物。危害特點：主要危害植物種子及其營養體，秋季盜貯糧食，在黃土高原，其洞穴可加速水土流失。

沙鼠

形態特徵

體長10～15厘米，尾長近於體長，耳殼明顯突出毛外，向前折可達眼部。體背毛淺棕黃色至沙黃色，基部暗灰色，中段沙黃色，毛尖黑色。腹毛純白色；尾毛棕黃色或棕色，有的尾下面稍淡或雜生白毛，尾端具毛束。爪基部淺褐色，尖部白色。聽孢發達，上門齒前面具一條縱溝。齧齒動物目 哺乳動物 。

生活習性

子午沙鼠主要棲息於荒漠或半荒漠地區，有時也見於非地帶性的沙地和農區。在內蒙古，子午沙鼠的典型生境為灌木和半灌木叢生的沙丘和沙地。子午沙鼠的洞系可分為越冬洞、夏季洞和複雜洞。洞口直徑3～6cm，1～3個洞口，有時4～5個，多開口於灌叢和草根下，洞道彎曲多分支，總長度2～3m，深度多為30～40cm，有的分支在接近地表處形成盲端，以備應急之用。越冬洞洞道深，窩巢深達2m以下。雌鼠在妊娠和哺乳期間出入洞口之後，常將洞口堵塞。子午沙鼠不冬眠，喜在夜間活動，活動高峰為子夜0時。食性雜。在內蒙古，4月份開始繁殖，繁殖期長，可達7個多月，每年繁殖2～3次，妊娠率低，6月下旬的妊娠率為33.3%，且逐月下降。每胎產仔2～11隻，多為4～6隻。子午沙鼠從春季到秋季約增長10倍，其死亡率為90%左右，自然界中活到一年的不到1%。

防治方法

子午沙鼠喜食種子，且愛尋找撒在地上的種子，因此用毒餌法滅鼠效果最好。在人口稀少的荒漠地帶，也可用飛機撒播，高標50m，間隔70m，沿兩邊撒2條，滅效較好。

⑴農田建設要考慮到防治鼠害，如深翻土地，破壞其洞系及識別方向位置的標誌，能增加天敵捕食的機會。

⑵清除田園雜草，惡化其隱蔽條件，可減輕鼠害。

⑶作物採收時要快並妥善儲藏，斷絕或減少鼠類食源。

⑷保護並利用天敵。

⑸人工捕殺。在黑線姬鼠數量高峰期或冬閒季節，可發動民眾採取夾捕、封洞、陷阱、水灌、鼓風、剖挖或槍擊等措施進行捕殺。有條件的地區也可用電貓滅鼠。

⑹毒餌法。用0.1%敵鼠鈉鹽毒餌、0.02%氯敵鼠鈉鹽毒餌、0.01%氯鼠酮毒餌、0.05%溴敵隆毒餌、0.03%～0.05%殺鼠脒毒餌，以小麥、莜麥、大米或玉米（小顆粒）作誘餌，採取封鎖帶式投餌技術和。一次性飽和投餌技術，防效較好。也可使用1.5%甘氟小麥毒餌，半年內不能再用，宜與慢放毒餌交替使用，且該毒餌使用前要投放前餌，直到害鼠無戒備心再投放毒餌。

⑺煙霧炮法。將硝酸鈉或硝酸銨溶於適量熱水中，再把硝酸鈉40%與乾牲口糞60%或硝酸銨50%與鋸末50%混合拌勻，曬乾後裝筒，筒內不宜太滿太實，秋季，選擇晴天將炮筒一端蘸煤油、柴油或汽油，點燃待放出大煙霧時立即投入有效鼠洞內，入洞深達15～17m處，洞口堵實，5～10分鐘後害鼠即可被毒殺。

⑻熏蒸法。在有效鼠洞內，每洞把注有3～5ml氯化苦的棉花團或草團塞入，洞口蓋土；也可用磷化鋁，每洞2～3片。

⑼拌種法。播種時用甲基異柳磷拌種。

肥尾沙鼠

肥尾沙鼠（學名Pachyuromys duprasi）是沙鼠中的一個物種，也是肥尾沙鼠屬（Pachyuromys）下的唯一物種。科學分類為：動物界 Animalia、脊索動物門 Chordata、哺乳綱 Mammalia、齧齒目 Rodentia、鼠科 Muridae、 沙鼠亞科 Gerbillinae、肥尾沙鼠屬 PachyuromysLataste,1881 、肥尾沙鼠 P. duprasi。中文名北非肥尾沙鼠、別名通心粉鼠、胖尾巴沙鼠、英文名Four Toed Jerboa、拉丁學名Pachyuromys duprasi。分布在撒哈拉沙漠北部、胎生、以昆蟲、蔬菜為食。

生活習性

習慣生活在高溫和比較乾燥的環境，夜行性，晚上覓食，肥尾沙鼠很愛乾淨，每天會用很多時間洗臉刷毛，很少排尿，尿液也沒有刺鼻的味道。

體形特徵

身長10～13厘米、尾長5厘米、肥尾沙鼠有著粗而濃密的毛皮，看起來有些像倉鼠。不像倉鼠的就是有著尖尖的鼻子，和一個肥胖得像球棒一樣的尾巴。肥尾沙鼠會把食物和水份儲存在尾巴，就像駱駝把食物和水份存在駝峰上一樣，因此，一隻健康的北非肥尾沙鼠應該有飽滿的尾巴。

性格

北非肥尾沙鼠非常可愛，但不旦它們外表上像倉鼠，連行為也很像倉鼠。好奇心是蒙古沙鼠最吸引人的地方，北非肥尾沙鼠完全缺乏好奇心。把它們放在手掌心上，它們只是坐在那裡，對它們新的環境一點也沒有興趣，也不會試圖逃跑。

繁殖養殖

肥尾沙鼠懷孕的機率小繁殖少、養殖困難。一隻懷孕或哺乳中的母鼠，很可能殺了它的伴侶。當它們打架時，發出大聲的尖叫，而且咬對方的尾巴，通常兩隻的尾巴幾乎都有永久的咬痕。建議初次飼養者養一對同性的肥尾沙鼠，這樣應該會比一對異性的好養。北非肥尾沙鼠也可以單獨養。

肥尾沙鼠睡覺的奇怪姿勢

生活在開曠的荒漠地區，依靠複雜的洞系、靈敏的聽覺和迅速跳躍來逃避敵害。有的白天活動，有的夜間活動。不冬眠。主要以植物為食。一生中很少喝水或完全不喝水，僅靠攝取食物中的水分來滿足需要。沙鼠具發達的爪，善於挖掘複雜的洞系。尤以大沙鼠最突出，每1個大沙鼠的洞系有洞口幾十個到上百個，內有窩、“倉庫”、“廁所”，洞道相互交錯，分為2～3層。在這種複雜的洞系中，有相對穩定的小氣候。沙鼠在春末夏初開始繁殖，年產2～3胎，每胎產仔3～8隻。壽命約2年。

沙鼠都是群居生活，這有助於發現天敵時互相報警，以逃避敵害。在灌木叢生的沙丘周圍，鼠洞群就仿佛一個個暗堡，每個洞口都堆著一堆從洞中掏出的沙土，一個洞群有鼠洞8到9個，多的達二三十個。

蓬尾沙鼠

蓬尾沙鼠（學名Sekeetamys calurus）又稱叢尾沙鼠，是鼠科中的一個物種，也是蓬尾沙鼠屬（Sekeetamys）下的唯一物種。可發現於埃及、以色列、約旦、沙烏地阿拉伯以及蘇丹。無危。科學分類為：動物界 Animalia、 脊索動物門 Chordata、 哺乳綱 Mammalia、 齧齒目 Rodentia、鼠科 Muridae、 沙鼠亞科 Gerbillinae、 沙鼠族 Gerbillini、 大沙鼠亞族 Rhombomyina、蓬尾沙鼠屬 SekeetamysEllerman,1947 、蓬尾沙鼠種 S. calurus。

繁殖習性

沙鼠的懷孕期，時間大概是24天。一隻母沙鼠一生中大概生7胎，平均每胎5隻到12隻最多。

（如果因為糧食不足，生活空間狹小，或其他因素生產過的母沙鼠可能會吃掉幼鼠。如果糧食充足，空間夠大，就不會有這樣的問題了，下一胎也可以安然地成長。）

剛出生的沙鼠，約1寸大小，沒有毛且眼睛看不見。母沙鼠舔淨它、撫育它，坐在它身上幫它保暖，大部分的父沙鼠都是盡責顧家的。如果這一胎有很多隻幼鼠，父沙鼠會把它們平分成兩堆，不會偏心地對待它們。幾天之後，毛色會漸漸明顯。2星期之後，牙齒及毛髮會完全長齊，它們可以爬動，雖然眼睛還沒張開。3星期後，眼睛可以張開，這時就是斷奶之時。12星期後，體重達56.7公克，4個月後，就可以達到理想體重85～113.4公克

養殖要點

首先，沙鼠體內有特殊的水分調節系統，使自己能排出濃縮的尿液與糞便，以節省水分，適應沙漠嚴酷的環境。由於糞尿量少，飼養沙鼠的環境便不容易發臭，這對飼養者而言是有利的。但這並不代表他們不需要喝水，事實上，雖然他們喝的水不多，但飼養者依舊要提供他們足夠乾淨的飲水以便它們自由取用。

第二，沙鼠需要較為乾燥的環境，且為群居的動物，它們非常需要同伴互相理毛玩耍。沙鼠有極強的領域性，他們以小家庭為單位，在自己的窩附近構築領域，若有陌生鼠侵入，他們會毫不留情的把它趕走。所以若要介紹新成員給成年的沙鼠，必須要花費一番功夫慢慢來才行。比如將原來的飼養箱用鐵網隔成兩半，讓他們彼此看得到，但是無法攻擊對方，接著每隔兩個小時將它們換邊，適應對方的味道。這個動作持續兩天之後，再慢慢把隔間移除，觀察幾個小時看他們是否會打架。如果還是會，就必須再放入隔網，進行重複換邊的動作。

第三，沙鼠的母性強，公沙鼠也會幫忙照顧小孩，且為一夫一妻制。所以在沙鼠分娩後，並不需要把公母沙鼠分開。第四，沙鼠需要的飼養空間較大。由於沙鼠時常有站立、跳躍的行為，運動量大，所以養育沙鼠的籠必須大。一隻沙鼠所需的空間最少要有30cm×60cm×30cm（長×寬×高），兩隻則需要1800cm×1800cm×30cm（底面積×高）。墊料方面可以給予乾淨的紙張、牧草等等，深度至少需要達到3公分以上。

沙鼠

第五，在食物方面，除了標準的磨牙鼠飼料外，也可以給予牧草、綜合穀物、礦鹽塊、新鮮蔬果。但是像葵花子這種高脂肪的種子，只能偶爾給予作為零食。常吃的話，不但容易過胖，還會得心血管方面的疾病。另外新鮮的食物必須保持清潔，每天若有剩下來的必須清除掉，否則沙鼠吃了可能會拉肚子！

第六，沙鼠的長尾巴很容易因外力而脫落，所以在抓取沙鼠的時候，絕對不可以抓它們尾巴的末端，而是應該輕輕地把它們整隻托起，用另一隻手蓋住。若非不得已要抓尾巴，則必須抓住尾巴的前端，也就是靠近屁股的部分，以免尾巴被扯斷。

危害作用

沙鼠因貯存食物和挖掘複雜洞系而給農牧業帶來嚴重危害。如在新疆的沙漠中，一大沙鼠洞系中貯存牧草達40千克；內蒙古的一長爪沙鼠洞系中挖出存糧達32.5千克。沙鼠還是許多疾病的傳播者。長爪沙鼠和小亞細亞沙鼠對許多疾病有高度的敏感性，且易飼養和繁殖，已被作為實驗動物。

沙鼠一個非常重要的解剖特徵是腦底動脈環後交通枝缺損，如單側頸動脈結紮常發生腦梗塞。是研究人類腦血管意外的理想模型。

科學實驗

【摘要】目的 研究沙鼠短暫性腦缺血及西比靈干預後腦內Smad2和Smad4蛋白的表達。方法 製作沙鼠腦缺血再灌注模型，用免疫組化法檢測腦內Smad2、Smad4蛋白的表達變化。結果 各組沙鼠神經元和膠質細胞胞漿內均有Smad2、Smad4蛋白陽性表達，且Smad4蛋白表達均顯著強於Smad2蛋白。缺血再灌注6h、1天后Smad2、Smad4蛋白表達顯著上調(P<0.05)。同腦缺血組相比，西比靈干預組20隻沙鼠神經元和神經膠質細胞內Smad2和Smad4蛋白在缺血再灌注6h、1天時表達明顯下調(P<0.05)。結論 沙鼠腦神經細胞和神經膠質細胞內均有Smad2、Smad4蛋白表達；西比靈干預後，缺血再灌注沙鼠腦神經細胞和神經膠質細胞內Smad2和Smad4蛋白表達下調。提示Smad2和Smad4蛋白可能是缺血性腦損傷程度的又一重要標誌；Smad4、Smad2在沙鼠腦缺血的發生和發展過程中可能有協同作用。

【關鍵字】Smad蛋白；免疫組化；缺血再灌注；沙鼠

體內外實驗均證明，轉化生長因子β有神經保護作用。腦缺血後，腦組織內TGF-β表達增高，是機體對缺血性腦損傷的一種保護性反應。TGF-β1增高能減少腦梗死面積，抵禦腦缺血性損傷。Smad蛋白是輔助TGF-β超家族信號在細胞內傳導的一族蛋白，包括了Smad2、Smad4等；直接參與TGF-β超家族成員的信號傳導，是TGF-β超家族成員參與生命活動的重要介質。我們通過免疫組化技術測定沙鼠正常腦組織；缺血再灌注後腦組織及西比靈干預後缺血再灌注後腦組織及Smad2/4轉錄水平的表達,初步發現了Smad2、Smad4之間的關係，現報告如下。

材料方法

1.1 實驗材料

1.1.1 實驗動物 健康雄性蒙古沙鼠60隻，9月齡，體重（90±5）g，購自上海實驗動物管理委員會。隨機分為正常組、假手術組、腦缺血組及西比靈干預組。

1.1.2 主要試劑 Smad2、Smad4免疫組化檢測試劑盒，一抗(鼠IgG)，二抗(羊抗鼠IgG)，抗原修復液I，山羊血清封閉液、SABC等和DAB顯色試劑盒均由武漢博士德生物工程有限公司提供；西比靈膠囊由西安楊森醫藥公司提供。

1.1.3 主要儀器 石蠟切片機、免疫組化專用蓋玻片(武漢博士德生物工程有限公司提供)、恆溫箱、冰櫃、顯微鏡、照相機等。

1.2 實驗步驟和方法

1.2.1 動物模型的建立 健康雄性蒙古沙鼠，用3%戊巴比妥以30mg/kg的劑量腹腔注射進行麻醉，固定動物，消毒，頸正中切開皮膚1.5cm左右，鈍性分離皮下組織，分離雙側頸總動脈，微血管夾夾閉雙側頸總動脈10min後松夾再灌注，縫合皮膚。

1.2.2 動物的分組和處置 正常組10隻，不予任何處理即斷頭處死動物。假手術組10隻，僅分離雙側的頸總動脈，不予夾閉，就縫合皮膚，1天后斷頭處死。腦缺血組：共20隻沙鼠，分為缺血6h組（IR6h）、缺血1天組（IRld）兩組，每組10隻，分別在缺血再灌注(IR)6h、1天時間點處死動物。西比靈干預組共20隻沙鼠，分為IR6h,IRld兩組，每組n=10，在缺血再灌注前一天給予餵食西比靈[按20mg/(kg·d)]。分別在缺血再灌注(IR)6h、1天時間點處死動物。所有實驗動物在預定時間斷頭處死，快速取前腦置10%福馬林固定,常規石蠟包埋後5μm連續切片。

1.2.3 結果判定 病理結果採用相鄰腦組織切片作常規HE染色，用光鏡觀察其組織病理變化，估計腦損傷程度。免疫組化取各組沙鼠斷面水平相似的連續組織切片，所有切片分析均在同一強度、同一放大倍數下進行，每個指標採用陽性細胞計數法。在40×10倍的光鏡視野下觀察免疫反應，以細胞漿著棕褐色為陽性，每張切片在高倍視野下分別取上、下、左、右及中心共5個區域進行細胞計數, 每個區計數200個細胞, 總計數1000個細胞, 計算染色細胞所占比例，即為Smad2、Smad4表達指數。

1.3 統計學分析 各組檢測結果用單因素方差分析方法，2個獨立樣本用t檢驗，兩變數間相關關係用直線相關分析，計算Pearson相關係數;確定P<0.05差異有顯著性；所有統計分析均用SPSS11.0統計軟體包完成。

結果

2.1 病理觀察結果 正常組和假手術組皮層組織形態結構正常。腦缺血組IR6h可見部分神經元和膠質細胞輕度水腫；IRld後神經元出現變性、灶性壞死、膠質細胞輕度增生。西比靈治療組:IR6h、IRId各組分別同腦缺血組相應時間點相比，腦組織損傷程度均明顯輕於腦缺血組。

2.2 免疫組化結果 所有正常沙鼠腦組織神經元和神經膠質細胞內均有Smad2和Smad4蛋白不同程度的陽性表達，多呈棕黃色顆粒;顆粒主要定位於胞漿，部分定位於胞核。但表達程度有所不同，Smad4蛋白表達強於Smad2蛋白，統計差異有顯著性(P<0.05)。在缺血再灌注沙鼠腦組織中，神經元和神經膠質細胞內也有不同程度的Smad2和Smad4蛋白的陽性表達，表達部位與正常組基本一致，Smad4蛋白表達也高於Smad2蛋白，統計差異有顯著性(P<0.05)。缺血再灌注組（IR6h、IR1D）與正常組、假手術組比較，Smad2和Smad4蛋白陽性表達率增高，統計差異有顯著性(P<0.05)。西比靈干預組Smad2和Smad4蛋白陽性表達率低於同時間點的腦缺血組，高於同時間點的正常對照組，統計差異均有顯著性(P<0.05)（圖1、2；表1）。表1 各組Smad2和Smad4蛋白表達指數比較 註：與正常對照組比較，▲P<0.05；與同時間點缺血組比較，△P<0.05；與各組Smad4蛋白比較，*P<0.05

討論

Smad蛋白質群是發現的新的細胞內信號傳導蛋白，它們直接參與TGF-β超家族成員的信號傳導。已發現的Smad蛋白至少有10種，在哺乳動物中有8種，Smad1～Smad8。其中，參與調節TGF-β的Smads包括Smad1,2,3和4。Smad2由Eppert等於1996年從人腎cDNA文庫中克隆獲得，其C端含有SSXS結構，SSXS結構能被特異的絲氨酸激酶I型受體磷酸化，進而參與信號傳導。Smad4C端不含SSXS結構，它不能特異地介導信號傳導，但它能與Smad1,2,3,5和8等結合後協同激活各自的特異靶基因，因此也稱為協同Smad；當TGF-β受體活化後，可以誘導限制途徑Smad2和Smad3通過細胞膜特異的絲氨酸/蘇氨酸激酶受體活化而發生磷酸化，再與共有型Smad4結合成寡聚體轉運到細胞核，在細胞核直接地應答TGF-β的轉錄功能，這一結構是TGF-β細胞內信號的開關。

國內外已有研究Smad2和Smad4蛋白在心肌細胞、肝細胞、牙乳頭細胞和胃癌等細胞和組織中有表達，但沙鼠腦組織中是否存在Smad2和Smad4蛋白表達尚未見文獻報導。本實驗用免疫組化方法檢測到正常沙鼠腦組織神經細胞和神經膠質細胞胞漿和胞核內均有Smad2和Smad4蛋白表達，Smad4蛋白表達強於Smad2蛋白，兩者差異有顯著性。這表明Smad2和Smad4蛋白作為TGF-β在細胞內信號轉導的分子，在於沙鼠神經細胞及神經膠質細胞中是必需的，神經細胞及神經膠質細胞需要Smad2和Smad4蛋白的表達才能發揮正常功能。而Smad4蛋白表達高於Smad2蛋白的可能原因是Smad4蛋白是TGFβ信號通路的共同通路有關。Smad2和Smad4蛋白在缺血再灌注6h，1天時沙鼠神經細胞、神經膠質細胞胞漿和胞核內也均有表達，且較正常沙鼠神經細胞、神經膠質細胞胞漿和胞核內的表達有明顯上調，兩者差異有顯著性。進一步分析發現Smad2和Smad4蛋白在缺血第1天時間點表達比在缺血第6h時間點表達更明顯(P<0.05)。腦缺血再灌注後Smad2和Smad4蛋白表達升高的可能原因我們認為是：腦缺血再灌注後，腦組織發生損害，氧自由基等有害物質表達增加，機體為了抵禦這些有害因子，反應性地上調一些保護性因子，這其中就有TGF-β1。Smad2和Smad4蛋白是TGF-β1信號轉導的必需分子，故當TGF-β1表達上調時，可能需要更多Smad2和Smad4蛋白來轉導具有腦保護作用的TGF-β1的信號，而1天時TGF-β1表達較6h更高，Smad2和Smad4表達也相應增多。統計還發現，正常對照組、缺血組沙鼠腦神經細胞和神經膠質細胞內Smad4蛋白和Smad2蛋白表達存在正相關關係，其Pearson相關係數為0.582，這提示Smad4蛋白和Smad2蛋白在正常沙鼠腦組織內及腦缺血的發生和發展過程中可能有協同作用，這與大多數研究一致。西比靈是經典的鈣離子拮抗劑，它有明顯的腦保護作用。西比靈可有效的抑制神經細胞膜受體依賴性Ca2+通道開放，具有神經保護作用，並具有減輕皮質抑制，縮短恢復時間，防止腦組織缺血性改變的功能，增加腦組織對缺氧的耐受性。已有研究表明，西比靈發揮腦保護是通過以下機制實現的:西比靈可增加腦組織對缺氧的耐受性，有神經細胞保護作用；抑制病理性血管收縮，阻止血小板聚集，抗自由基作用，拮抗興奮性胺基酸作用；改善腦循環，減輕腦水腫；避免再灌注性損傷[6]。由於Smad是TGF-β信號轉導通路必需的，故闡明正常、缺血沙鼠腦組織內Smad4和Smad2蛋白的表達水平有助於加深對TGF-β胞內信號轉導機制的理解，也有助於深入闡明腦缺血缺氧的發病機制，為其進一步深入分子水平的研究與治療打下基礎。

使其聰明

《美國實驗生物學聯合會會志》發布一項新的研究成果稱：“有證據表明，如果我們能夠"聰明"的吃，我們就會變得更聰明”。麻省理工大學的科學家指出，從嬰兒配方奶粉到雞蛋等日常飲食中吸取的營養成分，能夠增加大腦突觸並提高認知能力。

該項研究的高級研究員理察說：“但願人腦能和實驗動物的大腦一樣，對營養食物產生回應，增加大腦突觸以儲存認知能力。”

在相關的實驗中，研究人員將沙鼠分為兩組，用雞蛋中含有的膽鹼、甜菜中的尿苷磷酸以及魚油中的DHA搭配成不同的組合餵食其中一組沙鼠，另一組沙鼠的食物中則完全不含這些營養成分。四周以後對沙鼠進行認知能力的測試，科學家發現，餵食膽鹼—尿甘磷酸和膽鹼—DHA組合的沙鼠，認知能力有明顯提高。科學家解剖沙鼠的大腦，以期獲得認知能力提高的生物學原因。他們發現，這些沙鼠大腦突觸活動高於正常值，表明它們擁有較高的智商。

《美國實驗生物學聯合會會志》的總編輯傑拉爾德·魏斯曼說：“我們現在已經知道如何令沙鼠更聰明，那么提高人類智商就不會太遙遠。不過坦率的說，也不是很快就會到來。”

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B型肝炎(HB)是由B型肝炎病毒(HBV)引起的一種以肝臟損傷為主要特徵的嚴重危害人類健康的傳染病之一。由於HBV具有嚴格的宿主特異性,因而缺乏理想的細胞模型或動物模型,從而阻礙了HBV的研究。本研究採用人源HBV對沙鼠和C57BL/6小鼠進行感染試驗,目的在於探討人源HBV能否引起小鼠感染,並探討小鼠作為研究HBV傳播和致病機制的動物模型的可能性。本研究選取沙鼠和C57BL/6小鼠用作人源HBV陽性血清的人工感染試驗動物,採用ELISA、PCR、Real-time PCR、免疫組織化學和Western blot等方法對人源HBV感染後沙鼠和C57BL/6小鼠的血清、糞便和肝臟等組織進行HBV相關病原和抗體的檢測,來探討HBV在沙鼠和C57BL/6小鼠體內的感染情況,並通過沙鼠和C57BL/6小鼠體內細胞凋亡和內質網應激相關蛋白的定位和表達,初步揭示HBV感染致肝細胞損傷的機制。研究結果如下：1、人源HBV感染沙鼠後1d,在肝臟和腎臟組織中可檢測到HBV DNA;感染後2d和4w,只在肝臟中檢測到HBV DNA。感染C57BL/6小鼠後1d,肝臟中可檢測到HBV DNA。在血清、糞便、腦組織和唾液腺中,未能檢測到HBV DNA。血清ELISA檢測結果表明,在感染後1w內,HBsAg和HBeAg在小鼠血清中呈一過性出現；感染後1w,在沙鼠和C57BL/6小鼠的血清中均可檢測到HBsAb和HBcAb,而且HBsAb能夠在整個試驗過程中持續性在血清中被檢測到。肝臟組織中HBV相關抗原免疫組化染色結果表明沙鼠和C57小鼠感染人源HBV後肝臟中可檢測到抗原陽性信號,且強度隨感染時間的延長而增強。Western blot檢測發現在感染後7d沙鼠肝臟中HBV抗原PreS1蛋白有明顯的表達。2、沙鼠和C57BL/6小鼠感染人源HBV後均出現明顯的組織病理學變化,呈現典型的病毒性肝炎的病理學變化。主要表現為肝竇擴張、淤血,肝細胞胞漿疏鬆、顆粒變性,匯管區淋巴細胞浸潤和膽管增生等,病變程度隨感染時間的延長而顯嚴重。電鏡觀察發現,試驗組小鼠肝細胞結構鬆散,內質網擴張,線粒體出現嚴重腫脹、空化。腎小管.上皮細胞胞質疏鬆,線粒體腫脹、嵴消失,內質網囊泡化,可見髓鞘樣小體,胞漿內可見病毒包涵體,胞核內可見病毒樣粒子。3、肝臟組織中增殖與修復相關蛋白免疫組化染色結果表明HBV感染後,沙鼠和C57BL/6小鼠肝臟組織中PCNA和HSP70蛋白在體內表達出現先升高后下降的趨勢,攻毒後蛋白表達顯著高於對照組(P<0.05),表明HBV感染後機體出現了相應的抗損傷機制來減少損害。4、細胞凋亡相關分子的免疫組化染色結果表明感染後沙鼠和C57BL/6小鼠體內Bax、Bcl-2、 Caspase-3和Fas/FasL的表達量均有不同程度的升高,顯著高於對照組(P<0.05),表明HBV感染後細胞凋亡的線粒體途徑被激活,細胞凋亡在HBV感染導致肝細胞損傷的機制中發揮了重要作用。5、內質網應激(ERS)相關分子免疫組化染色結果表明感染後沙鼠和C57BL/6小鼠肝臟組織中GRP78、CHOP、JNK及Caspase-12的表達均顯著高於對照組(P<0.05)。Western blot結果也證實感染後肝臟ERS相關分子的表達量較對照組均有所升高。ERS相關蛋白表達量的升高表明HBV感染後啟動了內質網應激反應,促進了肝細胞的凋亡。6、對沙鼠肝臟線粒體DNA不同區域基因序列擴增,觀察、分析比較了人源HBV感染8w後,沙鼠肝臟線粒體DNA水平的變化,發現人源HBV感染後在沙鼠肝臟線粒體DNA的D-loop、 CytB和CytC三個區域均出現了一個鹼基位點的改變,這些改變可能與線粒體結構或功能的變化相關。上述研究結果表明,人源HBV感染可引起沙鼠和C57BL/6小鼠肝臟組織發生明顯的病理損傷和炎症反應,採用PCR、血清ELISA和肝臟免疫組織化學檢測在感染鼠體內檢到HBV DNA及其相關抗原的存在,HBV可在小鼠體內進行短期的複製表達,表明沙鼠和C57BL/6小鼠具有作為HBV感染動物模型的潛質。通過對HBV感染後沙鼠和C57BL/6小鼠肝臟的細胞損傷、細胞凋亡和內質網應激等相關因子表達量的變化初步觀察研究發現,HBV感染後可通過激活線粒體途徑和內質網應激途徑促進肝細胞的凋亡,這可能是HBV感染引起肝細胞損傷的重要機制。