《IgA1分子糖基化異常在IgA腎病發病機制中的作用》是趙明輝為項目負責人，北京大學為依託單位的面上項目。
基本介紹
- 中文名：IgA1分子糖基化異常在IgA腎病發病機制中的作用
- 項目類別 ：面上項目
- 依託單位 ：北京大學
- 項目負責人：趙明輝
科研成果 ,項目摘要,
科研成果
序號 | 標題 | 類型 |
|---|---|---|
1 | Polymeric IgA1 up-regulatedfibronectin by human mesangial cells was associated with the pathological phenotypes of IgAnephropathy | 會議論文 |
2 | Detection of serum von willebrand factor and anti-endothelial cell antibodies in patientswith IgA nephropathy with different histopathological phenotypes | 會議論文 |
3 | 血清血管性假血友病因子（vWF）及抗內皮細胞抗體在IgA 腎病中的意義 | 會議論文 |
4 | Urinary kidney injury molecule-1 in patients with IgA nephropathy is closely associated with disease severity | 會議論文 |
5 | Urinary kidney injury molecule-1 in patients with IgA nephropathy is closely associated with disease severity | 會議論文 |
6 | 糖基化缺失的不同分子量的IgA1 與系膜細胞的結合動力學及其誘發的生物學效應 | 會議論文 |
7 | The level of serum secretory IgA is elevated and associated with pathological phenotypes of IgA nephropathy | 會議論文 |
8 | Self-aggregated deglycosylated IgA with or withoutIgG were associated with the development of IgA nephropathy | 期刊論文 |
9 | IgA 腎病患者血清大分子IgA1 誘發人腎小球系膜細胞分泌細胞外基質的能力與病理類型相關 | 會議論文 |
10 | Differential binding and biological effectof in vitro deglycosylated IgA1 with different molecular weight on human mesangial cells | 會議論文 |
11 | Binding capacity of in vitro deglycosylated IgA1 to humanmesangial cells | 期刊論文 |
12 | The glycans deficiencies of macromolecular IgA1 is acontributory factor of variable pathological phenotypes of IgA nephropathy | 期刊論文 |
13 | The level of serum secretory IgA ofpatients with IgA nephropathy is elevated and associated with pathological phenotypes | 期刊論文 |
14 | Aberrant sialylation of serumIgA1 was associated with prognosis of patients with IgA nephropathy | 期刊論文 |
15 | 糖基化異常IgA1 自身聚合或與IgG 形成的大分子可能與IgA 腎病病理表型相關 | 期刊論文 |
16 | Differential bindingcharacteristics of native monomeric and polymeric immunoglobulin A1 (IgA1) on humanmesangial cells and the influence of in vitro deglycosylation of IgA1 molecules | 期刊論文 |
項目摘要
IgA腎病是我國最常見的原發性腎小球疾病，也是導致終末期腎功能衰竭的主要病因之一。其主要病理特點是多聚IgA1及補體成分在腎小球系膜區沉積。本課題組前期工作發現患者血清IgA1與體外培養的人腎小球系膜細胞的結合力較正常人高且刺激系膜細胞增殖及炎症反應能力也顯著強於正常人。國外和本課題組的進一步研究均證實患者血清IgA1分子鉸鏈區存在O-糖基缺失，更為重要的是本課題組發現這種缺失更多見於病理表型較重者，提示血清IgA1分子鉸鏈區O-糖基可能是IgA腎病發病的關鍵環節。本課題擬通過糖基水解酶製備各種糖基化缺失的IgA1分子並分離大分子的多聚體和小分子的單體，在體外進一步研究不同分子量和不同糖基缺失的IgA1分子與系膜細胞的結合力及其產生的生物學效應。為闡明血清IgA1分子糖基化缺陷在IgA腎病發病機制中的作用提供進一步的證據和理論基礎。
