《輻射對P53基因損傷及其分子機制探討》是依託吉林大學,由王明東擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名:輻射對P53基因損傷及其分子機制探討
- 項目類別:面上項目
- 項目負責人:王明東
- 依託單位:吉林大學
- 批准號:39370228
- 申請代碼:H29
- 負責人職稱:講師
- 研究期限:1994-01-01 至 1996-12-31
- 支持經費:6(萬元)
《輻射對P53基因損傷及其分子機制探討》是依託吉林大學,由王明東擔任項目負責人的面上項目。
《輻射對P53基因損傷及其分子機制探討》是依託吉林大學,由王明東擔任項目負責人的面上項目。項目摘要本課題選用人胚肺細胞,選低、中、高劑(0.5,1.0,2.0,4.0,8.0Gg)X射線照射活發人胚肺細胞轉化;採用PCR...
重點研究了重離子輻射旁效應的特點及其分子機制,發現 ATM和DNA-PKcs可調控碳離子誘導的G2/M依賴的旁效應,發現隨著γ射線和重離子LET的增加,輻射旁效應從p53依賴性變為p53半依賴再成為不依賴於p53抑癌基因;與γ射線相比,巨噬細胞在...
低劑量輻射(LDR)能誘導興奮性和適應性,減輕序貫大劑量輻射造成的損傷。但LDR是否刺激腫瘤細胞增殖依然沒有定論。尤其大部分腫瘤是p53突變型,而p53突變會影響LDR後細胞生物學行為。本課題組前期工作表明,不同p53基因型細胞LDR後增殖存在...
已有研究報導,miR-34a不僅受P53激活,還可通過調節MAGE-A基因上調P53的mRNA和蛋白水平,對P53有正反饋調節。本課題擬開展P53/miR-34a/myc通路對氚水誘發細胞損傷的調節作用、miR-34a及其靶標基因在myc沉默細胞氚水損傷時的調控作用和...
本項目將利用多種具有不同p53基因的肝細胞研究肝癌細胞輻射旁效應的分子機制。在了解肝癌細胞輻射敏感性與p53關係的基礎上,採用細胞共培養等方法研究受到輻射的肝癌細胞對未受輻射肝細胞的生物效應;採用含不同p53的肝癌細胞,並輔助以...
1.檢測肺癌及癌旁組織中泛素蛋白表達。泛素蛋白在肺癌組織中的表達量明顯高於癌旁組織(P<0.001)。2.成功構建並表達抑制泛素基因表達的shRNA-UBB、shRNA-UBC質粒。二者聯合作用對p53缺失型H1299細胞中泛素蛋白水平抑制作用更明顯(...
分析其中蛋白和miRNA分子的變化,檢測輻射誘導的外泌體在體內的分布及其對骨髓、小腸及它們所含幹細胞的損傷;基於輻射前後外泌體中顯著差異蛋白和miRNA,建立相應的過表達載體和抑制基因並將之轉染肺上皮細胞,研究受輻射肺細胞所釋放外...
time-PCR和DNA電泳等方法檢測乏氧條件下內外源性硫化氫對肝癌細胞受照後細胞周期、凋亡、增殖和DNA損傷等;以p53、Caspase凋亡通路和ATP敏感鉀通道為切入點,研究硫化氫在乏氧輻射耐受中的作用機制,研究H2S與SIRT1在乏氧輻射耐受誘導的p53...
機制,揭示了p53動力學對細胞命運抉擇的重要影響;3、根據不同的應激信號類型和細胞類型,提出了一系列的細胞命運抉擇機制,如根據p53脈衝的個數決定DNA雙鏈斷裂後MCF7和MCF10A細胞的命運;4、刻畫了基因轉錄過程的動力學行為及其分子機制...
本申請擬在此創新性實驗基礎上,進一步揭示PML調控NPM1表達及定位的分子機制,同時,研究NPM1調控PML-p53轉錄網路的功能機制,以探討NPM1在DNA損傷反應中的功能意義,並拓展對p53維護基因組穩定性的分子機制的認識,為腫瘤治療提供新的指導...
本課題首次以BCSCs為對象,從細胞-動物-臨床標本多個層面闡明TCTP與BCSCs輻射抵抗的相關性,利用基因轉染、Co-IP等技術手段全面揭示TCTP在BCSCs輻射抵抗中的效應通路,並圍繞ATM-TCTP-p53調控深入開展相關分子機理研究。項目實施對於揭示...
.本研究擬在此工作基礎上,在國際上率先建立Mdmx/C462A突變Knockin小鼠模型,從個體水平研究Mdmx/C462A突變體所產生的生物學效應,揭示MDMX對p53調控的分子機制,闡明p53在DNA損傷或癌基因激活等腫瘤發生髮展過程中的作用規律,為腫瘤的預防...
端粒融合比率增高,結果顯示DNA-PKcs Thr2609集簇區段對於HR修復、端粒穩定性、基因組穩定性和抑制腫瘤發生非常重要。 (3)本研究發現小分子物質VND3207通過激活NDA-PKcs和抑制p53-Noxa介導的隱窩細胞凋亡緩解電離輻射誘發的腸損傷。
1.0~3.0Gy)所造成的細胞調亡損傷,從而起到保護作用,而且具有明顯的細胞種類規律性,即精原細胞和精母細胞凋亡百分率下降,精子細胞表現不明顯,並且證明 p53基因在低劑量輻射誘導適應性反應(尤其可能在DNA損傷)中起重要的調控作用...
即,輻射引起的遺傳不穩定性和旁效應進行研究,探討輻射引起的遺傳不穩定性和旁效應的早期物理化學過程,損傷信號的產生和傳導,以及基因和蛋白水平的分子和細胞學產生及表達等機制。