自1984年 Olivieri等首次提出低劑量輻射誘導細胞遺傳學適應性反應以來，各國學者從不同方面證實了這一現象。UNSCEAR的1994年報告確認了這一科學事實，為這一領域的深入研究奠定了重要的基礎，具有重要的理論意義和實際價值。
基本介紹
- 中文名：低劑量輻射誘導生殖細胞適應性反應
- 特點：普遍性
一、相關研究
在細胞遺傳學適應性反應方面的研究較多。許多實驗研究證實，在一定範圍內的誘導劑量和攻擊劑量照射，並在D1和D2間隔2.5～4h，可誘導精原幹細胞、精原細胞和初級精母細胞染色體畸變的適應性反應 。在0.05～0.2Gy低劑量照射，誘導的適應性反應較為明顯，而且是劑量越小誘導的適應性反應越明顯。採用γ射線慢性照射（20μGy/min連續照射，累積劑量1.14Gy）和X射線分次照射（在第1、10、16和26d分別照射50mGy，累積劑量為0.20Gy），40d後以0.44Gy/min的X射線照射1.5Gy，可誘導小鼠初級精母細胞染色體畸變率的適應性反應。預先給小鼠0.05Gy的X射線全身照射，3h後2.0Gy照射，在照後第1、2～3、4～5、6及7～9周分別與雌鼠交配，在受孕19d處死孕鼠，可誘導顯性致死突變的適應性反應。另外發現，電離輻射和化學物質在體內可交叉誘導適應性反應，即低劑量輻射誘導小鼠抗較高濃度化學物質絲裂黴素C和過氧化氫的交叉適應性反應和低濃度MMC和H2O2誘導小鼠抗大劑量輻射的交又適應性反應。
在精子發生過程中，有半數以上的自發生精細胞凋亡，明顯受年齡、生精細胞種類及生精上皮周期不同階段等方面的影響，存在一定的規律性。小鼠睪丸生精細胞凋亡主要以有絲分裂前期的精原細胞和精母細胞自發凋亡為主，很少累及精子細胞和精子，這在調控生精細胞數量、質量和維持內環境穩態方面，具有重要的意義。低劑量（25～200mGy）X射線全身照射小鼠，可選擇性誘導睪丸精原細胞和精母細胞凋亡，呈劑量依賴性增加，受基因調控，並且線粒體參與生精細胞調亡的重要過程；同時，低劑量輻射（75mGy）預照射可以明顯降低後來大劑量輻射（1.0～3.0Gy）所造成的細胞調亡損傷，從而起到保護作用，而且具有明顯的細胞種類規律性，即精原細胞和精母細胞凋亡百分率下降，精子細胞表現不明顯，並且證明 p53基因在低劑量輻射誘導適應性反應（尤其可能在DNA損傷）中起重要的調控作用。
二、研究結果
從上述結果可以看出，低劑量輻射可誘導生殖細胞的適應性反應，而且具有普遍性，即電離輻射和化學物質在體內可交叉誘導適應性反應，非電離輻射也可誘導適應性反應。因為生物機體在其種系進化和個體發育過程中，不斷受到環境變化的影響，使生物機體得以適應環境的變化，免受有害因子的傷害，是一種保護性機制。目前，有關低劑量輻射誘導適應性反應的機制有幾種可能的解釋，但還不完全清楚。相信在探討普遍性適應性反應機制的基礎上，低劑量輻射誘導適應性反應的機制也會得到相應的闡明。
值得注意的是，低劑量輻射對糖尿病大鼠生精細胞具有保護作用，是否與低劑量輻射誘導適應性反應的機制有其共同之處，值得深入探討。實驗將建立DM模型的大鼠，每周隔日照射3次，每次照射50或75m Gy，共持續4周，照射完畢後，繼續飼養4或8周。實驗結果表明，低劑量輻射可增強DM大鼠血清和睪丸組織中超氧化物歧化酶等抗氧化酶類的活性，降低其血清及睪丸組織中丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合酶及生精細胞中活性氧的含量，即低劑量輻射在增強DM大鼠機體抗氧化能力的基礎上抑制了自由基的表達，從而減輕了氧化損傷作用。並且發現，低劑量輻射增加DM大鼠血清睪丸酮、FSH和LH表達量，對DM大鼠內分泌功能起到了一定程度的調節作用；同時，低劑量輻射還降低了生精細胞線粒體中Ca含量維持了生精細胞線粒體膜電位及通透性，減少細胞色素c蛋白的漏出降低了凋亡誘導蛋白（Fas、fasL、Bax和 caspase-3）的表達，增強抗凋亡蛋白Bcl-2的表達，從而降低了DM大鼠生精細胞凋亡百分率。其結果證實，低劑量輻射通過上述各因素的相互調節達到對DM大鼠生精細胞的保護作用。
