《輻射誘導肝癌細胞旁效應及其信號因子與p53基因的關係》是依託復旦大學,由邵春林擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名:輻射誘導肝癌細胞旁效應及其信號因子與p53基因的關係
- 依託單位:復旦大學
- 項目類別:面上項目
- 項目負責人:邵春林
- 批准號:30670629
- 申請代碼:H1816
- 負責人職稱:研究員
- 研究期限:2007-01-01 至 2009-12-31
- 支持經費:31(萬元)
《輻射誘導肝癌細胞旁效應及其信號因子與p53基因的關係》是依託復旦大學,由邵春林擔任項目負責人的面上項目。
研究乏氧條件下輻射誘導肝癌細胞所產生和釋放的細胞信號蛋白、旁細胞的應答信號蛋白、以及它們與p53的關係等,探索未知的旁效應因子;研究乏氧條件下受照射肝癌細胞HIF-1、iNOS基因的表達及它們之間的上下游關係;通過抑制目的基因表達等手段...
發現隨著γ射線和重離子LET的增加,輻射旁效應從p53依賴性變為p53半依賴再成為不依賴於p53抑癌基因;與γ射線相比,巨噬細胞在重離子輻照下所產生的自由基可持續存在更長時間,從而可更久地誘發旁效應。
本項目擬在前期發現的基礎上,深入研究KLF9與肝癌發生、發展的關係;著重探討KLF9調控P53和誘導肝癌細胞凋亡的分子機制。此外,我們還將篩選在KLF9誘導細胞凋亡的過程中起關鍵效應的相互作用蛋白及下游靶基因。本項目將有助於認識轉錄因子...
利用表達輻射關鍵因子野生型和缺陷型的細胞株,檢測並比較電離輻射對FHL1基因表達的影響。結果顯示,FHL1的輻射誘導性依賴於sp1,而不依賴於ATM、p53、BRCA-1。為了進一步確定FHLs在電離輻射中發揮功能的分子機制,我們篩選FHLs調控的電離...
SirT1通過自身脫乙醯化酶活性負向調節c-Myc蛋白的表達及其乙醯化水平,影響c-Myc蛋白的轉錄活性,進而抑制受輻射肝癌細胞P53蛋白的磷酸化水平,促進凋亡因子Bax的表達,抑制抗凋亡因子Bcl-2的累積,實現其對乏氧肝癌細胞輻射敏感性的特異...
前期蛋白質組學和microRNA篩選實驗表明:miR-34a、miR-155和14-3-3蛋白顯著性差異表達;生物信息學分析表明:miR-34a或/和miR-155可能靶向調控14-3-3γ/ζ、p53基因的表達,在腫瘤抑制信號通路中扮演重要作用。本研究擬在肝癌細胞系...