谷氨酸受體調控（glutamic acid receptor regulation）是2019年全國科學技術名詞審定委員會公布的阿爾茨海默病名詞，出自《阿爾茨海默病名詞》第一版。
基本介紹
- 中文名：谷氨酸受體調控
- 外文名：glutamic acid receptor regulation
- 所屬學科：阿爾茨海默病
- 公布時間：2019年
定義,出處,
相關詞條
- 谷氨酸受體調控
谷氨酸受體調控（glutamic acid receptor regulation）是2019年全國科學技術名詞審定委員會公布的阿爾茨海默病名詞，出自《阿爾茨海默病名詞》第一版。定義一種調節和控制谷氨酸受體活性的功能。在...
- 谷氨酸受體
細胞可能通過 RNA 編輯改變結構，達到調控通道的Ca2+流量。代謝型谷氨酸受體(mGLuRs)這是通過G-蛋白偶聯,調節細胞內第二信使的產生而導致代謝改變的谷氨酸受體，其可分為不同的8 個亞型mGLUR1-8,根據胺基酸序列的同源性及其藥理學特徵和信號轉導機制的不同，可將其分為3 組,ⅠmGLUR1、mGLUR5; Ⅱ mGLUR2-3; ...
- 谷氨酸受體在酒精依賴大鼠衝動性行為中的作用機制
《谷氨酸受體在酒精依賴大鼠衝動性行為中的作用機制》是依託西安交通大學，由賴江華擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 最近研究顯示：谷氨酸受體基因調控的信號轉導通路與酒精依賴密切相關；衝動性行為是古柯鹼依賴個體的標誌性特徵。然而其與酒精依賴的相關性研究鮮有報導。谷氨酸受體基因在酒精依賴大鼠衝動性行為中的神經...
- 小鼠谷氨酸能神經元mGluR5受體調節皮層興奮性的機制研究
《小鼠谷氨酸能神經元mGluR5受體調節皮層興奮性的機制研究》是依託廈門大學，由孫灝擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 從丘腦投射到皮層谷氨酸能神經元的抑制性環路的發育需要功能正常的代謝型谷氨酸受體mGluR5。我們因此推測皮層谷氨酸能神經元mGluR5受體的正常表達對於調節皮層興奮性是必須的。電生理學結果發現皮...
- 視網膜水平細胞內鈣信號及Glu受體介導的調控
谷氨酸遞質相應的受體包括離子型和代謝型，離子型谷氨酸受體又分為AMPA，NMDA和Kainate等不同的亞型。研究發現不同亞型的離子型谷氨酸受體在視網膜水平細胞上面均有表達。本課題擬綜合膜片鉗、細胞內鈣離子成像以及藥理學研究方法，研究不同亞型谷氨酸受體活動對水平細胞膜電位和細胞內鈣離子信號動態過程的影響，進而考察這些...
- Neto蛋白對kainate-型谷氨酸受體的突觸定位和功能的調節作用
《Neto蛋白對kainate-型谷氨酸受體的突觸定位和功能的調節作用》是依託南京大學，由石雲擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 Kainate-型谷氨酸受體，在中樞神經系統的興奮性神經遞質傳遞中起著重要的作用。突觸後膜上的kainate受體的基本功能是被突觸前膜釋放的谷氨酸分子激活，介導離子進出細胞而改變突觸後...
- Tra2蛋白調節谷氨酸受體B前體mRNA剪接的分子機制
《Tra2蛋白調節谷氨酸受體B前體mRNA剪接的分子機制》是依託復旦大學，由徐平擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 本項目在前階段工作基礎上，進一步研究Tra2蛋白調節谷氨酸受體B前體mRNA剪接的分子機制。主要內容包括闡明與Tra2功能相關的Tra2蛋白結構基礎尤其是關鍵胺基酸位點和谷氨酸受體B前體mRNA的關鍵核苷酸序列和位點。
- 人參皂甙Rd對NMDA型谷氨酸受體功能的影響及作用機制研究
我們研究發現，Rd可抑制谷氨酸和NMDA誘導的胞外Ca2+內流，提示其可能通過影響NMDA型谷氨酸受體（NMDAR）發揮神經保護作用。新近研究證實，腦缺血後Ca2+內流可激活死亡相關蛋白激酶1（DAPK1）、調節死亡信號通路（DSC）導致神經元死亡。因此，我們首次提出假設：Rd可能通過抑制NMDAR功能保護神經細胞，其機制與調控DA...
- 谷氨酸AMPA受體GluR2/GAPDH干擾肽在顳葉癲癇中的作用
《谷氨酸AMPA受體GluR2/GAPDH干擾肽在顳葉癲癇中的作用》是依託山東大學，由王紀文擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 約40%的成人癲癇患者為顳葉癲癇，多為藥物難治性，並常伴有海馬神經元丟失和認知功能障礙。近年來發現谷氨酸AMPA受體（AMPAR）拮抗劑是一類極具潛力的新型抗癲癇藥物，但其作用機制尚不清楚。我們發現...
- 脫敏態GluA2配體結合域LBD二聚體系綜結構及其調控的研究
《脫敏態GluA2配體結合域LBD二聚體系綜結構及其調控的研究》是依託浙江大學，由劉主擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 研究蛋白質系綜結構及分布比例使我們了解蛋白質如何行使功能。離子型谷氨酸受體2（GluA2）參與腦內重要的生理和病理過程。研究表明，GluA2為二聚—二聚組成的四聚體，其配體結合...
- NMDA受體蛋白在氧化-還原狀態下的構象變化
NMDA受體是離子型谷氨酸受體，參與學習記憶、腦損傷等重要生理病理過程。研究顯示NMDA受體在氧化或還原狀態下對離子的通透性明顯不同，可能與其配體結合域（LBD）二硫鍵的形成和斷裂有關。LBD結合配體後的動態變化是調控離子電流的關鍵，但氧化-還原對LBD的動態過程有何影響，目前尚不清楚。本研究擬採用順磁弛豫增強的...
- NMDA受體對FSGS足細胞細胞骨架改變的作用及機制研究
小分子GTP酶家族是細胞骨架纖維動力學調控的重要轉導分子，其受Ca2+調控的RhoA/Rho激酶系統啟動影響；NMDAR是谷氨酸的離子型膜受體，為功能性Ca2+通道，足細胞源NMDAR激活可導致細胞骨架的明顯改變。本課題將先利用大鼠和足細胞FSGS模型，套用細胞膜片鉗、GST-pull down、共聚焦成像等技術，觀察FSGS病程中足細胞NMDAR表達...
- 脊髓代謝型谷氨酸5受體參與嗎啡耐受的信號機制研究
《脊髓代謝型谷氨酸5受體參與嗎啡耐受的信號機制研究》是依託上海交通大學，由江偉擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 臨床疼痛診療中，耐受的發生常阻礙嗎啡在臨床上的繼續使用，近年來國內外研究報導代謝型谷氨酸受體5（mGluR5）參與嗎啡耐受的過程，mGluR5在耐受中被大量激活，促進嗎啡耐受的發展，但該受體參與嗎啡耐受...
- AMPA受體激活誘導的Ape1/Ref-1和Sp1調節OGG1基因表達機制的研究_百度百 ...
分裂細胞的細胞周期調控和DNA損傷修複目前研究較為深入，但關於神經元和其他終末分化細胞的DNA損傷反應（DDR）報告較少，尤其是離子性谷氨酸受體激活後DNA損傷修復蛋白的表達和調控目前國內外開展較少，至於紅藻氨酸誘導AMPA受體過度激活、引起DNA損傷應激中OGG1的基因表達調控機制尚無人進行。我們...
- NMDA受體在宮內缺氧肺發育不良發生中的作用及機制
NMDA受體是谷氨酸受體的重要亞型。申請者在前一國家自科學基金資助下開展NMDA受體與高氧肺損傷關係的研究，並發現NMDA受體拮抗劑可減輕宮內缺氧胎肺發育受阻，首次提出NMDA受體的過度激活在低氧所致肺發育受阻中起重要作用。本研究擬在整體、器官和分子三個水平論證Glu通過激活NMDA受體是介導低氧所致胎肺發育受阻的重要損傷...
- TRPC6在穹窿周區的表達及其參與攝食調控的機理
以上結果提示，在體TRPC6受上游代謝性谷氨酸受體的激活，它的功能性分子組成可能為包含TRPC1、TRPC3和TRPC4的異源四聚體。TRPC6為鈣通透性的非選擇性陽離子通道，以上結果提示，谷氨酸通過代謝性受體作用於攝食素神經元，通過下游的TRPC6通道引發細胞內鈣離子濃度的上升，從而動態調節攝食素的合成和分泌。最後，在本...
- 大腦皮層視覺信息的編碼和反饋調控及其形成機制
用光學成像、細胞和腦片電生理、免疫組化和分子生物學方法，研究大腦皮層中視覺信息的編碼和整合，各皮層區信息的反饋調控及計算數學模型；研究發育過程中形成複雜功能的突觸機制，即正常和異常發育中視覺特異性基因調控蛋白、谷氨酸受體及相關離子通道的調控作用，為闡明高級視皮層神經信息處理機制及其形成過程提供新的知識...
- 3-羥基谷氨酸
3-羥基谷氨酸是一種化學物質，化學式是C5H9NO5，分子量是163.1287。InChI編碼 1S\/C5H9NO5\/c6-2(4(8)9)1-3(7)5(10)11\/h2-3,7H,1,6H2,(H,8,9)(H,10,11)其他名稱 3-HYDROXY-DL-GLUTAMICACID;3-HYDROXYGLUTAMICACID;A-AMINO-B-HYDROXYGLUTARICACID;B-HYDROXY-DL-GLUTAMICACID;B-HYDROXY...
- Ryanodine受體在脊髓白質損傷中的作用及機制研究
《Ryanodine受體在脊髓白質損傷中的作用及機制研究》是依託中國人民解放軍第四軍醫大學，由廖博擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 脊髓損傷後髓內白質的變性死亡是截癱患者運動功能難以恢復的根本原因之一。少突膠質細胞死亡和神經元軸突變性是白質損傷的重要病理改變。以往認為，谷氨酸受體介導的細胞外鈣內流引發的鈣超載...
- 雙極細胞
有學者發現了在視網膜退變雙極細胞重構過程中，RBCs與視錐存在短暫的錯位連線。（二）雙極細胞在視網膜退變過程中功能的改變 感光細胞退變過程中，ON雙極細胞的對光反應逐漸消失，谷氨酸受體調控的陽離子通道關閉，mGluR反應消失或不變，iGluR反應出現或增強；OFF雙極細胞的iGluR反應維持不變或消失。
- 早老素在腦腫瘤致癲癇發作過程中的分子機制研究
我們收集多種腦腫瘤致癲癇發作患者臨床標本證實了早老素廣泛分布於腫瘤及瘤周組織，同時也證實了早老素在癲癇動物模型中表達增加，並且早老素信號可能調控代謝型谷氨酸受體，因此早老素可能參與腦腫瘤致癲癇發作的過程，但進一步的細胞和分子機制還不清楚。鑒於早老素信號與其他信號之間的廣泛相互作用，本項目擬以此為...
- 轉錄因子deltaFosB誘發帕金森病異動症的作用與機理
本課題擬以此模型為基礎，籍行為學、神經電生理學、超級遷移實驗、SiRNA和基因晶片等現代分子生物學技術，探討高表達的deltaFosB誘發異動症的作用途徑和分子靶點，求證高表達deltaFosB通過調控谷氨酸受體亞型基因表達改變神經元電活動誘發異動症的假設，進而為異動症的防治探索新策略。
- GluR6介導的凋亡機制在帕金森病發病中的作用研究
《GluR6介導的凋亡機制在帕金森病發病中的作用研究》是依託上海交通大學，由潘靜擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 黑質多巴胺(DA)神經元進行性死亡是PD 發病原因。我們前期試驗表明JNK 信號通路的過度激活是DA 神經元凋亡重要原因之一。JNK的激活受多種因素調控，近來研究顯示谷氨酸受體(GluR)參與DA 神經元死亡。本...
- PI(3,5)P2在神經特異性囊泡運輸通路中的作用
PI(3,5)P2的缺陷導致小鼠神經系統退行性病變和多種人類神經系統疾病，提示PI(3,5)P2可能調控神經特異性囊泡轉運，但機制尚不清楚。Neep21是一種在神經系統特異表達的胞內體蛋白。Neep21胞內體運輸包括AMPA型谷氨酸受體、L1/NgCAM, APP等一系列具有重要生理功能的貨物蛋白。綜合前期結果，我們提出如下假說：PI(3,5...
- 紅核TNF-α參與神經病理性痛下行易化的機制
實驗結果表明：紅核微量注射代謝型谷氨酸受體拮抗劑(±)-MCPG或非NMDA谷氨酸受體拮抗劑DNQX可提高SNI大鼠的痛閾，產生明顯的鎮痛作用，而注射NMDA谷氨酸受體拮抗劑MK-801未產生明顯的鎮痛作用，提示代謝型和非NMDA谷氨酸受體參與紅核介導的痛覺調控並發揮下行易化作用。抗炎性細胞因子IL-10在SNI模型大鼠紅核的表達顯著...
