視網膜炎

視網膜炎引視網膜炎以視網膜組織水腫、滲出和出血為主，引起不同程度的視力減退；一般繼發於脈絡膜炎，導致脈絡膜視網膜炎症。病因分外源性和內源性的。眼觀症狀不明顯，主要表現為視力減退，甚至失明。

病因

外源性：由細菌、病毒、化學毒素等伴隨異物進入眼內，或眼內的寄生蟲刺激，引起脈絡膜炎、脈絡膜視網膜炎症、滲出性視網膜炎等；內源性：繼發於某些傳染病，如犬瘟熱、犬傳染性肝炎、鉤端螺旋體病等，出現菌血症或敗血症，病原微生物經血液轉移到視網膜血管，在眼組織中出現膿毒病灶，造成視網膜炎；本病也可能因局部病灶的過敏性反應引起。

視網膜炎

北京武警第二醫院眼科主任醫師楊春華主任、張振義主任經過臨床近三十年的反覆實踐，採取"海勒氏動脈環，渦狀靜脈側枝循環建立術治療視網膜色素變性，有效率達95.6%。經北京大學視覺研究中心博士生導師蔡浩然教授手術前後眼電生理對比檢測證實療效顯著。海勒氏動脈環渦狀靜脈側枝循環建立術，是根據視網膜色素變性的病理變化，通過手術使脈絡膜外層大血管、視神經軟腦膜血管網、視乳頭篩板前區和篩板區、視網膜扇形區的循環代謝得到明顯改善和視功能逆轉。早期(視網膜電圖未熄滅型)手術後可以大幅度提高視力，拓寬視野，視網電圖逐漸恢復正常。中晚期患者(視網膜圖呈熄滅型，電腦視野殘存10度以上，中心視力0.1以上)，手術後視力略有提高，視野有所改善。視網膜電圖無改變，術後一年複診，眼電圖光峰暗谷阿登比有所改善。

由楊春華主任、張振義主任領銜成立的專項課題組，經過27年的潛心研究、不懈探索，針對視網膜色素變性與脈絡膜微循環異常密切相關這一重要中間環節，進行手術治療干預。完善了"自體血管取材側支循環建立術"治療視網膜色素變性的學術論點。手術設計不損傷原有視力及視野，是現階段可供選擇的安全有效的手術治療方式。在基礎理論研究及臨床實踐過程中，得到北京大學醫學部博士生導師，生物電學專家蔡浩然教授的支持，通過對患者手術前後嚴格的視覺生理：視網膜電圖（F-ERG）、眼電圖（EOG）、視覺誘發電位（P-VEP）各參數對比，充分論證了此手術對視網膜色素變性患者臨床治療的有效性。經衛生部醫藥衛生信息查新結論：能引起視網膜色素變性患者視覺電生理改善的治療方式，國內外未見相同文獻報導。證實了此項特色醫療服務項目在國內外眼科醫療領域處於領先水平。

視網膜色素變性是眼科中的一種疑難疾病，被稱為不治之症，是原發於視網膜營養不良的一種遺傳性慢性眼病，多累及雙眼，國內患者約30萬，全世界約300萬，其臨床特點表現為早期夜盲、視野向心性縮小，最終呈管狀視野，雙目失明或頻臨失明，在失明眼病中占有相當大的比例。視網膜色素變性(RP)屬於遺傳性視桿、視錐細胞營養不良性疾病。以夜盲、視野縮小、眼底骨細胞樣色素沉著為特徵。數十年來國內外眼科界多項基礎研究證實："視網膜色素變性與脈絡膜血流減少有關"，夜盲、管狀視野的形成預示脈絡膜血流已無法滿足視桿細胞的代謝需求，與脈絡膜毛細血管區域血流循環功能下降相對應。我中心經過對中國、日本、美國、德國、哈薩克斯坦、緬甸、蒙古、菲律賓、加拿大等國家3000餘例患者實施"自體血管取材側支循環建立術"後證實，早、中期患者通過手術治療可以不同程度改善視力、拓寬視野，眼底改善總有效率達96%；晚期患者能有效阻止病情進展，延緩失明。基礎醫學推動臨床醫學進展。手術臨床實踐驗證了此手術設計與國內外眼微循環學說研究成果相吻合。 視風膜色素變性是原發於網脈絡膜營養不良，以視網膜色素上皮、視網膜功能障礙為主要臨床表現的一種先天遺傳性致盲眼病。我國群體發病率大約1/4000，有30多萬，全世界患者300多萬。臨床表現為早期夜盲，視野進行性縮窄，嚴重者呈管狀，最終中心視力下降逐漸失明或頻臨失明。

患者一經確診此病（不治之症）的結論給病人造成極大的心理損害，同時也給幸福的家庭蒙上一層陰影，輾轉治療，漫長的求醫生涯令人心力交瘁，最終卻擺脫不了失明的厄運。此項目經歷了長達十八年的反覆臨床實踐所取得顯著療效，通過手術前後眼電生理對比檢測得以證實。經國醫學科學院醫學信息研究所檢索，結論：能引起眼電生理改善的治療方法未見相同國內、外文獻報導。視網膜色素變性雖屬遺傳性疾病，但視網膜、脈絡膜微循環障礙在本病的發生、發展過程中起到了至關重要的作用。祖國醫學稱本病為"高風內障"、"高風雀目"，系先天稟賦不足。70年代由蘇聯眼科專家提出改善脈絡膜微循環治療此病；90年英國眼科學者證實：視網膜色素變性與脈絡膜血流減少有關；此理論99年再次被北京同仁醫院楊文利等採用都卜勒檢測而證實。根據視網膜色素變性病理改變，該中心採用建立側枝循環手術治療，使脈絡膜外層大血管、視網膜扇行區的循環代謝得到了明顯改善，視功能逆轉。為醫治視網膜色素變性患者闖出一條新路。

由於術式的不斷改進，輔助治療的逐漸完善，早期患者術後可提高視力，拓寬視野，視網膜電圖逐漸恢復正常或接受正常；中期患者術後可提高視力，視野、視網膜電圖不能改變，但60%患者術後一年眼電圖光峰、暗谷、Arden比值有所改善或接近正常；晚期患者術後可有效阻止病情發展。中心的專家忠告視網膜色素變性患者一經明確診斷，應嚴密關注視網膜電圖、電腦視野圖形變化，千萬不可延誤治療造成不可逆轉的視功能損害。到目前為止，已成功治療病人達550例，均收到良好效果，其中對26例患者進行5-15年遠期觀察，遠期療效明顯優於近期療效，未發現併發症。 視網膜色素變性患者一經確診，即應嚴密關注視網膜電圖、電腦視野圖形及眼底變化，並在早、中期及時手術，避免貽誤治療時機，造成不可逆轉的視功能損害，從而爭取更好療效。我中心全體醫務人員將會通過不懈的努力，為視網膜色素變性患者提供儘可能良好的醫療服務。

RP是Retinitis Pigmentosa的簡稱是視網膜色素變性的英文縮寫.視網膜色素變性是一種慢性、進行性、遺傳性，營養不良性視網膜退行性變。因為本病的預後不好，所以香港東方日報以"恐怖的視網膜色素病變"大標題和成因未明，無法醫治，不宜覺察，遺傳後代的小標題提醒人們注意視網膜色素變性的嚴重性。香港文匯報則以"視網膜眼疾勿作夜盲"的大標題和專家警告視網膜色素變性會不知不覺奪去視力的小標題下，警告人們要認識視網膜色素變性這種病對患者眼睛造成危害之大。

視網膜色素變性是當今造成失明的重症眼病之一，美國眼科界統計資料顯示，20--40歲年齡組，視網膜色素變性是主要的致盲眼病。據粗略的統計，全世界現有視網膜色素變性患者約150萬。這個驚人的數字，並非逐年消減，而是與日俱增，難道這還不足以引起世人的關注嗎!? 視網膜色素變性早期，只有夜盲的症狀，完全不影響工作，學習和正常生活，而病是在不知不覺的情況下對視力加以破壞的。尤其是處在幼兒時的孩子，想早期發現就更加困難了。視網膜結構精密，功能複雜，用肉眼是無法窺見的眼球後節的球內組織。1851年Helmhotz發明檢眼鏡，視網膜色素變性的眼底改變才被揭示。儘管如此，治療仍是空談。到本世紀70年代，視網膜色素變性才引起西方已開發國家的注目。我國發現本病是在清朝早期，當時稱之為"雀目內障"。顧名思義，恰如其分。病名命的好，況且也道出了辯證施治的依據，如：以健脾益氣為主，加疏肝活血方劑，配合針灸、推拿、氣功和滋補類藥品等，有的方劑延續至今仍在使用。

醫學遺傳學是人類遺傳學的主要組成部分，是遺傳學和醫學結合的一門邊緣科學，通過探討人類疾病發生髮展與遺傳因素的關係，來提供診斷，治療，預防遺傳性疾病的科學依據，從而為改善熱口素質做出貢獻。隨著醫學的不斷發展，人們生活水平不斷提高，多數傳染病得到控制，個別已經消失，一些慢性非感染疾病逐漸增多，成為現代醫學突出的問題，迄今為止，人們已認識到遺傳性疾病已超過了5000種，構成了對人類生命和健康的極大威脅。然而，伴隨著現代高新技術的快速發展，基礎醫學尤其是免疫學及分子生物學和遺傳學的研究也朝著深度和廣度挺進，其中從細胞水平和分子水平進行研究的細胞遺傳和分子遺傳學發展的更是迅速，使得一些遺傳性疾病的基因診斷和基因治療更為可能。如：從病人體內取出細胞經基因改造後，再重新注入體內，人為的改變異常基因，達到預防與治療遺傳病的目的;美國波士頓大學一研究機構用注射一種控制血管內皮生長素分泌的基因，該基因能指示人體生長出新的血管。對分子遺傳學研究的成績和操縱人類基因組合方面獲得的成果，使套用重組DNA技術來治療疾病成為可能，儘管這種基因工程目前還處於探索和實驗階段，但是已可望在數年內將人類染色體上10萬個基因DNA順序弄清，繪製出完整的人類基因組圖譜--"生命的藍圖。"相信他這是一次具有方向性和本質性的措施。伴隨著免疫遺傳學和外科手術學的進展，對一些難以治療的遺傳性疾病，比如對視網膜色素變性的治療，其前景是令人鼓舞的。法國大詩人歌德說："我要做的事，不過是伸手去收割旁人替我播種的莊稼而已。"而我所做的，則是把別人收穫的"果實"分類理順，再奉獻給讀者。由於我們水平有限，經驗少，手頭資料匱乏，錯誤之處定會很多，敬請眼科同道和讀者指正，我們在此表示感謝。我們建立這個科研網站的目的，是呼籲社會各界關注視網膜色素變性這種遺傳病，儘可能更多給予該病患者支持和幫助，喚起人們對視網膜色素變性病變的認識。同時呼籲眼科同道，開展科研協作，進行網站交流，讓更多的RP患者病情得到有效控制和滿意的治療。如果視網膜色素變性的患者，能從我們這個網站裡得到的一些啟示，鼓起生活的勇氣，認識到五彩繽紛的世界不會離你而去，那我們會感到無比欣慰。文獻中有試用血管擴張劑、維生素A及B1、組織療法、各種激素、中草藥、針灸等方法，或可避免視功能迅速惡化。

臨床表現

1、症狀：中心視力減退、視物變形。

視網膜炎

2、眼底改變：黃斑部局限性的灰白色或灰黃色滲出病灶，呈圓形或橢圓形，邊界不清，稍隆起，大小約為1/4~1個乳頭直徑，病灶周圍有弧形或環形出血及硬性脂類滲出，並可伴有後極部視網膜淺脫離。晚期病變吸收，瘢痕組織形成。

3、視野檢查有中心暗點。

4、螢光血管造影：可見來源於脈絡膜的色素上皮下或神經上皮下的新生血管。周圍出血形成螢光遮蔽。

本病主要臨床表現為中心視力減退，有中心暗點，視物變形。眼前節及玻璃體無炎性改變。眼底在黃斑部有黃灰色滲出性病灶及出血，圓形或橢圓形，邊界不清，微隆起，大小約為1/4～3/2視盤直徑（PD）。以1PD以下為多見。

病灶邊緣處有弧形或環形出血，偶有呈放射形排列的點狀出血。病灶外周有一色素紊亂帶。不少病例合併盤狀視網膜淺脫離，有的四周還有硬性脂類滲出。病變大多以中央凹為中心，半徑為1PD的範圍內。病程末期，黃斑區形成黃白色瘢痕。螢光眼底血管造影檢查，在動脈早期或動脈期，相當於滲出灶處有顆粒狀、花邊狀等多種形態的新生血管網。出血區遮蔽螢光，出血上緣有透風螢光區。後期新生血管有螢光素滲漏形成強螢光區。

診斷與治療

診斷

眼觀症狀不明顯，主要表現為視力減退，甚至失明。病初，瞳孔縮小，轉為慢性時，瞳孔散大。確診需要用檢驗鏡做眼底檢查：視網膜水腫，透明性差，病初在視網膜血管下出現黃色或青灰色滲出灶，使病變部視網膜出現不同程度的隆起或剝離，病患部靜脈出血，小靜脈因擴張而彎曲；視神經乳頭充血、增大、輪廓不清，乳頭的邊緣不清楚，進一步發展則萎縮，玻璃體因血液的侵入而渾濁；病變後期，病變部血管收縮，病灶表面出現灰白色、淡黃色或者淡黃紅色的丘狀隆起；慢性病灶可見黃白色的膽固醇結晶沉著。

治療

本病治療時將病畜置放於暗室，裝眼繃帶，保持安靜。

處方1 青黴素G ，馬、牛 0.5~1萬iu/kg次，豬、羊、犬 1~1.5萬iu次。 每日2 次，肌內注射，連用5~7 日。

處方2 硫酸鏈黴素10mg/kg 次，每日2 次，肌內注射，連用 5~7日。

處方 3 硫酸慶大黴素，馬、牛、豬、羊1000~500iu/kg ，犬、貓 50mg/kg，1 日2 次，肌內注射，連用 5~7日。

處方4 螺旋黴素，馬、牛4~10mg/kg ，豬、羊10~50mg/kg ，1 日1 次，肌內注射，連用5~7日。

處方5 0.5%普魯卡因注射液1ml ，鏈黴素0.2g ，可的松 2mg，眼結膜下注射。

處方6 0.5%鹽酸普魯卡因注射液4ml ，青黴素 10萬iu ，地塞米松磷酸鈉注射液1ml，上下眼瞼皮下各注射0.5~1ml 。　

防治方法

視網膜炎的後期，可以繼發視網膜剝離、萎縮，白內障或青光眼。全身套用抗生素，眼部封閉(抗生素+普魯卡因+地塞米松)以控制炎症的發展，治療原發病在病初非常重要，病情嚴重者可以摘除眼球。