概述,臨床表現,兩個概念,血栓形成,血栓栓塞,診斷要點,病因和發病機制,實驗檢查,治療,抗凝治療,抗血小板藥物治療,溶栓療法,介入療法及手術,
概述
血栓形成（thrombosis）是指在一定條件下，血液有形成分在血管內（多數為小血管）形成栓子，造成血管部分或完全堵塞，相應部位血液供應障礙的病理過程。依血栓組成成分可分為血小板血栓、紅細胞血栓、纖維蛋白血栓、混合血栓等。按血管種類可分為動脈性血栓、靜脈性血栓及毛細血管性血栓。
以上兩種病理過程所引起的疾病，在醫學上稱為血栓性疾病。
臨床表現
一、靜脈血栓形成以下肢深靜脈血栓形成最為多見
①血栓形成的局部腫脹、疼痛；
二、動脈血栓形成多見於冠狀動脈、腦動脈、腸系膜動脈及肢體動脈等，血栓類型早期多為血小板血栓，隨後為纖維蛋白血栓。臨床表現有：
①發病多較突然，可有局部劇烈疼痛，如心絞痛、腹痛、肢體劇烈疼痛等；
③血栓脫落引起腦栓塞、腎栓塞、脾栓塞等相關症狀及體徵；
④供血組織缺血性壞死引發的臨床表現，如發熱等。
兩個概念
血栓形成
血栓形成（thrombosis）是指在一定條件下，血液有形成分在血管（多數為小血管）形成栓子，造成血管部分或完全堵塞、相應部位血供障礙的病理過程。依血栓組成成分可分為血小板血栓、紅細胞血栓、纖維蛋白血栓、混合血栓等4種。按血管種類可分為動脈性、靜脈性及毛細血管性血栓。
血栓栓塞
診斷要點
2、各種血栓形成及栓塞的症狀體徵
4、血液學檢查：可根據上述血栓形成的個主要因素留意結合患者病情選擇相關項目科學進行檢查
病因和發病機制
本病的病因及發病機制十分複雜，迄今尚未完全明確，但近年的研究表明血栓性疾病的發生、發展主要與下列6種因素有關：
②血管完整性破壞，FⅦ激活，內源性凝血途逕啟動；
③血小板粘附、聚集、釋放反應增加；
二、血小板數量增加，活性增強各種導致血小板數量增加、活性增強的因素，均有誘發、促進血栓性疾病發生的可能性，如血小板增多症、機械、化學、生物及免疫反應等導致的血小板破壞加速等。其致病機制與激活凝血反應等密切相關，詳見本篇第十五章。目前認為，血小板因素在動脈血栓形成（如心肌梗死）的發病中有更為重要的地位。
三、血液凝固性增高在多種生理及病理狀態下，人體凝血活性可顯著增強，表現為某些凝血因子水平升高或活性增加，如妊娠、高齡及創傷感染等所致的應激反應、高脂血症、惡性腫瘤等。而高凝狀態是血栓性疾病的發病基礎。
四、抗凝活性減低人體生理性抗凝活性減低，是血栓形成的重要條件。引起人體抗激活性減低的常見原因有：
①AT減少或缺乏；
②PC及PS缺乏症；
③由FV等結構異常引起的抗蛋白C現象（APC-R），近年研究發現，在歐美白人反覆發生深部靜脈血栓形成或有陽性家族史的深部靜脈血栓形成（DVT）患者中，APC-R的發生率高達60%；④肝素輔因子Ⅱ（HC-Ⅱ）缺乏症等。
五、纖溶活力降低臨床常見有：
①纖溶酶原結構或功能異常，如異常纖溶酶原血症等；
②纖溶酶原激活劑（PA）釋放障礙；
③纖溶酶活化劑抑制物過多。這些因素導致人體對纖維蛋白的清除能力下降，有利於血栓形成及擴大。
六、血液流變學異常各種原因引起的血液粘滯度增高、紅細胞變形能力下降等，均可導致全身或局部血流淤滯、緩慢，為血栓形成創造條件。如高纖維蛋白原血症、高脂血症、脫水、紅細胞增多症等。它可通過以下機制促進血栓形成：
①紅細胞聚集成團，形成紅色血栓；
②促進血小板與內皮的粘附及聚集，增強血小板活性；
③損傷血管內皮，啟動凝血過程。
實驗檢查
6．其他血栓彈力圖。
3．CT或核磁共振它是目前診斷血栓定位正確率最高的檢查，值得推廣使用。
4.125碘-纖維蛋白原試驗對近期發生的血栓準確性、靈敏度較高。
治療
抗凝治療
1、肝素主要用於近期發生的血栓性疾病。通常選用三種給藥方案：
①小劑量24小時成人用量為0．6萬～1．2萬u，每隔8～12小時深部皮下注射0．25萬～0．5萬u，可不必實驗室監測；
②中劑量24小時總量2萬～4萬u，持續靜滴，或每隔4小時靜注0．5萬u，或每隔6小時靜注0．75萬u；
③大劑量是中劑量用量的一倍左右。肝素療程一般不超過10天，大劑量或用於預防時應儘可能縮短療程。
使用劑量較大時須逐步減量後再停藥。近年來不少學者推薦小劑量的給藥方案，特別用於預防性用藥，血栓形成早期以及易有DIC出血傾向的疾病如流行性出血熱，急性早幼粒白血病、肝病等。肝素無效時應考慮以下原因並予糾正：
①病因未去除；
②大量血栓已形成如DIC晚期；
③血中AT-Ⅲ、HCⅡ缺乏或耗竭；
④嚴重酸中毒、缺氧時肝素滅活；
⑤大量血小板破壞釋出抗肝素的血小板第4因子和凝血酶敏感蛋白；
肝素主要副作用是出血、血小板減少。過敏反應多因製劑不純所致。長期用藥可引起注射部位皮膚壞死和骨質疏鬆。肝素所致的血小板減少症發生率約為5%。輕型為肝素對血小板的直接作用所致，用藥2～4天內發生，停用後很快恢復。重型因肝素依賴性抗血小板抗體引起血小板聚集所致，初用者4～15天內發生，再次用藥在2～9天出現，常伴有血栓栓塞和出血，預後不佳。因此肝素使用中必須動態監測血小板數量變化，必要時停用。
2、AT主要用於AT缺乏症及DIC患者，可增強肝素的抗凝效果，減少肝素所致的出血併發症。常用劑量為1500U/d，靜脈滴注，3~5日為一療程。
3.香豆素類通過與Vitkl競爭，阻斷Vitkl依賴性凝血因子的生物合成。主要用於血栓性疾病的預防，及肝素抗凝治療後的維持治療。常用者為華法林，首劑10~15mg/d，分吹口服，隨之5~10mg/d，以PT作為監測指標調節用藥量，使PT延長1.5~2.0倍為宜，近年以國際正常化比值（INR）作為監測指標，更具科學性，維持INR值在2~3為最佳治療劑量。
抗血小板藥物治療
1．阿斯匹林它是環氧化酶抑制劑，使該酶第530位的絲氨酸殘基乙醯化，破壞了酶活化中心，從而阻斷了血栓烷的合成。實驗結果表明，每日服用60～100mg阿斯匹林就可達到最大的抑制血小板環氧化酶效果。目前阿斯匹林已被普遍套用於心腦疾患，降低了心肌梗塞復發率和死亡率，對一過性腦缺血（TIA）患者可降低腦卒中發生率。
對阿斯匹林的套用劑量問題一直有所爭論，由於抑制血栓烷A2（TXA2）所需的阿斯匹林濃度低於前列環素（PGI2）。故有人選擇一種對PGI2形成影響最小，又能完全抑制TXA2形成的阿斯匹林劑量，以提高其抗栓作用而減輕副作用。目前國外推薦劑量為150～350mg/d；但國內一些研究報告為50～75mg/d亦已夠降低血栓發生率了。
2.雙嘧達莫通過抑制磷酸二酯酶或增加腺苷環化酶活性，提高血小板內cAMP水平而抑制血小板聚集，還有增加血管前列環素（PGI2）生成及抑制血小板TXA2生成的作用。劑量成人0.2~0.4g/d，分次口服或靜脈滴注，小劑量可與阿司匹林合用。副作用為血管性頭痛、噁心、嘔吐、疲乏感。
3.噻氯匹定為特異性抗血小板聚集劑。作用機制為：①阻滯血小板纖維蛋白原受體與纖維蛋白的結合；②增強腺苷環化酶活性，提高血小板內cAMP水平；③穩定血小板膜；④減少TXA2合成。常用劑量為250~500mg/d，頓服或分次口服，可連用5~7日或更長時間。
溶栓療法
1.尿激酶（UK）
通過激活纖溶酶原而發揮溶栓作用。由於被其激活的纖溶酶可同時降解血中的纖維蛋白原，故限制了其臨床套用。劑量及用法：首劑4000U/kg，靜脈注射，隨以4000U/h持續靜脈滴注，1~3日為一療程。2.組織型纖溶酶原激活劑（t-PA）
由於其兩個環狀結構對纖維蛋白具有強大的親和力，故用藥後可選擇性激活血栓中的纖溶酶原，發揮溶栓作用。劑量及用法：首劑l00mg，靜脈注射，隨之以50mg/h持續滴注，共2小時，第2~3天可酌情減量。
3.單鏈尿激酶型纖溶酶原激活劑（scu-PA）
本製劑對結合於纖維蛋白的纖溶酶原具有較高的親和力，故其局部溶栓作用強於UK，又可減少血中纖維蛋白原的過度降解。常用刑量為80mg，60~90分鐘內靜脈滴注，每日1~2次，每療程3~5天。
4.溶栓治療的監測指標：
①血纖維蛋白原，應維持在1.2~1.5g/L水平以上；
②血FDP檢測，以使其在400~600mg/L為宜。
