老年人血栓性疾病

概述

血液成分在心臟和(或)血管腔內形成的血凝塊，稱為血栓形成。臨床上出現血栓的病理現象，稱為血栓性疾病。

類型：根據血栓形成的部位，可分為動脈血栓性疾病(冠心病、缺血性腦血管病及糖尿病等)。與靜脈血栓性疾病(肺梗死及深層靜脈血栓形成)兩類。

病因

發病原因

1.血管內皮損傷 當機械、感染、免疫及血管自身病變等因素損傷血管內皮細胞時，通過止血機制可促使血栓形成。

2.血流異常 各種原因引起的全身或局部血流淤滯、血流緩慢是血栓形成的重要因素，以下機制參與了血栓形成：①紅細胞聚集成團，形成紅色血栓;②促進血小板與內皮的黏附及聚集、釋放反應;③損傷血管內皮，啟動凝血過程。見於高脂血症、紅細胞增多、高纖維蛋白原血症、脫水、各類腫瘤、炎症等所致的高黏滯綜合徵及循環障礙。

3.抗凝活性減低 人體生理性抗凝活性減低是血栓形成的重要條件。引起人體抗凝活性減低的常見原因有：①先天性或後天性AT-Ⅲ減少或缺乏;②PC及PS缺乏症;③由FⅡ、FⅤ等結構異常而引起的抗蛋白C現象(APC-R);④肝素輔因子Ⅱ(HC-Ⅱ)缺乏症等。

4.纖溶活力低下 臨床常見者有：①纖溶酶原結構或功能異常，如異常纖溶酶原血症等;②纖溶酶原激活劑(PA)釋放障礙;③纖溶酶活化劑抑制物過多。這些因素導致人體對纖維蛋白清除能力下降，有利於血栓形成及擴大。

發病機制

血管壁損傷(機械、感染、缺氧、免疫及代謝等)、血液凝固性增高(血小板功能亢進、凝血因子升高、抗凝功能減弱及纖溶活性降低)及血流異常(緩慢、停滯及旋渦)是血栓形成的三大要素。血栓形成的部位不同，其機制也有所側重。內皮損傷和血小板功能亢進在動脈血栓形成中起主要作用，而血流緩慢和血液凝固性增高則是靜脈血栓形成的先決條件。病情發展階段不同，病理改變也各異。早期為高凝狀態，其血栓形成的能力超過抗血栓能力，體內有形成血栓的傾向，但不一定有體外凝血象的異常。血栓形成階段是心血管腔內有血栓形成。血栓栓塞階段是血栓脫落導致遠端組織缺血性改變。

症狀

血栓形成和栓塞的臨床表現及其後果取決於血栓的部位與大小。冠狀動脈血栓引起急性心肌梗死或不穩定型心絞痛;頸動脈或腦動脈血栓表現為偏癱、意識障礙;下肢深層靜脈血栓導致下肢腫脹、疼痛、皮膚溫度升高及淋巴水腫等。

血栓形成由綜合性因素引起，故診斷的方法也是多種的。有的指標可預示血栓形成前的高凝危機狀態;有的是對血栓形成後的診斷。迄今，尚無一個特異性指標能正確地診斷血栓形成，有時一些指標雖已異常，但該患者也不一定形成血栓，要做到正確地預報血栓形成並不容易，尚需進一步研究。

血液學診斷

(1)內皮素-1檢測(ET-1)：ET-1是平滑肌強力收縮劑，可顯示血管內皮的損傷情況。

(2)血小板激活指標：當血小板活化後可釋放一系列物質，測定這些物質可了解血小板活化情況。如TXB2、β-TG、PE4、GMP-140等。

(3)血小板聚集率：該項指標增高，表示易形成血栓。

(4)血栓調節蛋白(TM)：正常情況下有抗凝作用，如其作用減弱，有利於血栓形成。

(5)血漿中的抗凝指標：如AT-Ⅲ、蛋白C、蛋白S、肝素輔因子-Ⅱ。

(6)纖溶指標：纖溶酶原和纖溶酶活性、t-PA、PAI活性、纖維蛋白肽A、肽B測定。

(7)血液流變學測定：包括全血黏度、血漿黏度、紅細胞電泳等。

器械檢查

(1)血管造影：能顯示血管內血栓的部位。但由於其是創傷性檢查，部分病人碘過敏、檢查本身可損傷血管內皮引起血栓形成，故此項檢查受一定的限制。

(2)超音波：雙顯性掃描檢查能對血栓精確定位，是一項可取的非創傷性診斷技術。

(3)CT和MRI：可清晰、精確診斷實質臟器中血栓形成的梗死病灶，但對肢體血管血栓形成的診斷不理想。

(4)其他：放射性纖維蛋白原試驗和電阻抗體體積描記法也可採用，以前者較好。

治療

治療目的在於重建血流通路，可採用手術和藥物二大措施，本文僅討論後者。

依發展階段選藥

(1)高凝狀態：高凝狀態表明體內有形成血栓的傾向，但尚未形成血栓，此階段套用以下措施。①抗血小板療法：可選用腸溶阿司匹林(50～100mg/d)。用藥期間，用血小板聚集試驗監護。此類藥物對動脈血栓性疾病有一定的療效，對靜脈血栓性疾病療效不肯定。阿司匹林對男性有效，而女性療效較差;對預防缺血性腦血管病初次發作有一定療效，而預防再次發作無效;或噻氯匹定對男性與女性初次和再次發作均有療效。此類藥物過量尚無拮抗劑。②抗凝療法：通過影響凝血過程的某個環節，阻止血栓的形成與擴大，但對已形成的血栓無效。肝素在防治急性靜脈血栓形成，尤其是周圍靜脈和肺栓塞有較好的療效。一般以0.5mg/(kg·d)作為治療，間歇或持續靜滴。治療中用部分凝血活酶時間(較正常延長1.5～2.5倍)監護。肝素過量用硫酸魚精蛋白(魚精蛋白)對抗。華法林和醋硝香豆素(新抗凝)常用於慢性靜脈血栓形成，需用凝血酶原時間(維持在25～30s為宜)作為監護指標，過量用維生素K對抗。③降低血黏度療法：可選用低分子右旋糖酐和蝮蛇抗栓酶。④調節內皮細胞功能：Defibrofide和蛋白多糖能促使內皮細胞合成和釋放tPA PGI2，中藥脈通靈提取物也能加速tPA的釋放，從而發揮抗血栓效應。

(2)血栓形成：採用溶栓療法僅適應於新近形成的急性動靜脈血栓，其療效與血栓形成的時間有關。

(3)血栓栓塞：套用抗血管療法。

依類選藥

動脈血栓性疾病發生機制主要是內皮損傷和血小板激活，其治療可選用調節血管內皮細胞功能、抑制血小板、溶栓及降低血黏度等措施。靜脈血栓性疾病的發生機制是以血流緩慢和血液凝固性增高為主，故治療選擇抗凝、溶栓及降低血黏度等療法。

預防

腦血栓是老年人的一種常見疾病。它的發生不僅和高血壓、動脈硬化等疾病有關，也與老年人的血液粘度增高密切相關。老年人的血粘度越高，越容易發生腦血栓。血液在人體血管內流動，就像是河水，流速越快，沉澱越少；反之，流速越慢，沉澱越多。血粘度增高勢必導致血液流速減慢，血液中的血小板、膽固醇、纖維蛋白等物質便會在血管壁上沉澱下來，久而久之，沉澱物越積越多，若再合併有高血壓、動脈硬化等疾病，就會導致腦血栓形成。人的血液粘度在一天之中不停地變化著，並有一定的規律：在早晨4點至8點血粘度最高，隨後逐漸降低，在凌晨達到最低點，以後再逐漸回升，至早晨再次達到峰值。這種規律性的波動在老年人身上表現得更為突出。此外，腦血栓的發病時間多在早晨至上午期間，說明血粘度增高和腦血栓的發生有一定關係。養成睡前飲水的習慣可以降低血粘度，維持血流通暢，在一定程度上防止腦血栓的形成。