《腫瘤細胞多藥耐受性機理的研究》是依託華中科技大學,由魯功成擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名:腫瘤細胞多藥耐受性機理的研究
- 項目類別:面上項目
- 項目負責人:魯功成
- 依託單位:華中科技大學
- 負責人職稱:教授
- 批准號:39070807
- 研究期限:1990-01-01 至 1993-12-31
- 申請代碼:H1801
- 支持經費:3(萬元)
《腫瘤細胞多藥耐受性機理的研究》是依託華中科技大學,由魯功成擔任項目負責人的面上項目。
《腫瘤細胞多藥耐受性機理的研究》是依託華中科技大學,由魯功成擔任項目負責人的面上項目。中文摘要本項目採用液相還原法製備了平均粒徑小於50nm的納米M50鋼粉末,系統研究了製備工藝對粉末性能的影響。採用溶液高分子保護技術有...
國內外研究表明:腫瘤多藥耐藥(multidrugresistance, MDR)是導致腫瘤化療失敗的主要原因。腫瘤的耐藥性涉及細胞內藥物的濃度降低,藥物靶分子的改變,代謝解毒,DNA損傷修復功能失衡等多種機制。概述 中文名: 多藥耐藥性 英文名:MDR,multiple drug resistance : ,多重抗藥性,多重耐藥性 多藥耐藥性是導致抗感染...
《苞葉香茶菜庚素逆轉腫瘤多藥耐藥效應及其機理研究》是依託中國人民解放軍軍事科學院軍事醫學研究院,由劉澤源擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 腫瘤細胞對化療藥物產生多藥耐藥性(MDR)是臨床化療失敗的重要原因。臨床至今尚沒有一種理想的MDR逆轉方法。因此,尋找高效低毒的MDR逆轉劑有十分重要的意義。我們在前期...
《MiR-107和miR-129-2甲基化促進胃癌多藥耐藥的功能及機制研究》是依託中國人民解放軍第四軍醫大學,由夏琳擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 獲得性耐藥的產生是惡性腫瘤化療失敗的重要原因,機制尚不十分明確。MiRNA給腫瘤的研究和治療提供了一個新的平台,定位於CpG島周圍的miRNA可以受到甲基化的...
《紫杉醇通過TLR4/MD-2/MyD88途徑誘導卵巢癌細胞多藥耐藥的機制》是依託重慶大學,由周琦擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 紫杉醇(PTX)耐藥和交叉耐藥是腫瘤化療及多藥耐藥(MDR)研究的焦點之一,新近發現PTX促進Toll樣受體-4/髓樣分化蛋白-2(TLR4/MD-2)信號轉導並與PTX耐藥及交叉耐藥密切相關,...
線粒體功能異常常導致腫瘤細胞能量代謝改變,即腫瘤細胞更多的依靠葡萄糖酵解來獲取ATP供細胞生長。臨床中,缺氧也迫使腫瘤細胞更多的依賴糖酵解,這一現象稱為Warburg效應。這一效應通常導致腫瘤細胞出現耐藥性及放療耐受,其分子機制還有待於研究。如能利用腫瘤細胞與正常細胞在能量代謝上的差異來進行試驗治療以及克服...
《樗白皮逆轉P-gp介導腫瘤細胞多藥耐藥的物質基礎研究》是依託復旦大學,由熊娟擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 腫瘤細胞的多藥耐藥性(MDR)是至今癌症化療失敗的主要原因之一,其中P-糖蛋白的過度表達是導致MDR最常見的機制。因此通過抑制P-糖蛋白外排功能而逆轉MDR已經成為目前腫瘤藥物學研究領域的一大...
這一過程可通過上調糖基化形式P-gp蛋白水平來逆轉,說明UGT1調節胃癌細胞的耐藥性主要是通過糖基化形式的P-gp蛋白實現的。上述研究成果有助於深入詮釋UGT1參與調節腫瘤多藥耐藥的分子機理,明確蛋白糖基化在胃癌多藥耐藥過程中的作用,最終對於闡明胃癌多藥耐藥的產生機制具有重要指導意義。
多藥抗藥性相關基因(MRPs/ABCCs)在介導腫瘤多藥抗藥性(MDR)中起重要作用。本研究擬以MRPs不同類型的MDR細胞株及其相應的敏感細胞株,以細胞及裸鼠移植模型分別對lapatinib體內外逆轉MDR作用進行研究,從藥物積累、ATPase活性、游標記、MRPs的表達水平及AKT信號通路等研究其逆轉MDR機理;以高效液相法研究...
我們在前期的研究中發現紫草素及其衍生物可以誘導腫瘤細胞necroptosis,從而避開腫瘤細胞的凋亡耐受及多藥耐藥性。腫瘤內部存在一小部分具有幹細胞特性的細胞,是腫瘤形成、生長、轉移和復發的根源,即腫瘤幹細胞,腫瘤幹細胞對常規的放療及化療不敏感,其機制包括凋亡耐受。該研究的思路是necroptosis誘導劑可以有效地抗腫瘤...
《多發性骨髓瘤化療藥物敏感基因的鑑定與作用機理研究》是依託蘇州大學,由楊林擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 腫瘤細胞耐藥性產生是腫瘤化療失敗的主要原因,特別是對於嚴重依賴化療為主要治療手段的血液腫瘤,比如骨髓瘤來說,解決耐藥性產生的原因、找到決定化療敏感性的基因是一個迫切而且意義重大的課題,不僅可...
增進對腫瘤細胞輻射耐受分子作用機制的認識,有助於開發腫瘤放療新策略,提高癌症患者的放療效果。在本項目研究中,我們發現脂質運載蛋白2(LCN2)編碼基因LCN2是一個腫瘤細胞輻射耐受相關基因,在ATM調控的腫瘤細胞輻射敏感性變化中起著重要的作用。分子和細胞生物學實驗揭示LCN2促進腫瘤細胞輻射耐受性主要是通過調節腫瘤...
腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體(TRAIL)通過死亡受體途徑誘導的細胞凋亡是體內天然抗腫瘤的重要機制,TRAIL 耐藥是肝癌預後不良的重要原因。本項目在前期研究發現對TRAIL耐受的肝癌細胞中,TRAIL傳導凋亡通路上的死亡誘導信號複合物(DISC)中泛素連線酶A20及RIP高表達,並可以檢測到泛素化RIP和Caspase-8裂解受抑...
因此,如何有效殺傷鼻咽癌幹細胞,可能是解決復發和轉移問題的關鍵。腫瘤幹細胞對細胞凋亡的耐受使其對放化療耐藥從而提高腫瘤復發和轉移的風險,而抗凋亡蛋白和凋亡抑制蛋白的高表達可能是腫瘤幹細胞凋亡耐受的分子機制之一。IAPs是一組主要的內源性細胞凋亡抑制因子,其中XIAP是被研究最廣泛的成員,cIAP1和cIAP2是XIAP最...
《GSTP1酶類的作用機理及其抑制劑設計的理論研究》是依託吉林大學,由鄭清川擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 谷胱甘肽硫轉移酶類π家族成員GSTP1的異常表達與腫瘤耐藥性密切相關。腫瘤臨床迫切需要研製確切有效控制腫瘤細胞耐藥的藥物。本項目套用量子化學理論,藉助分子動力學模擬、量子化學計算等手段,對與...
《腫瘤細胞耐受能量代謝應激調控AUF1入核的機制研究》是依託浙江大學,由董豪傑擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 基因表達對於細胞耐受應激至關重要,其中mRNA穩定性調節是基因表達的重要調控層面。申請人的前期研究發現腫瘤細胞通過調控AUF1進核從而減少AUF1促進的靶mRNA降解,進而耐受能量代謝應激,然而AUF1進核...
總之,本項目以代謝組學為導向,揭示與阿黴素耐藥相關的代謝性分子機制,為解決化療耐藥難題和發現潛在增敏靶點提供依據。結題摘要 化療藥物引起腫瘤耐藥給臨床腫瘤治療帶來了嚴峻挑戰,研究證實腫瘤細胞常出現與眾不同的代謝重排,但敏感細胞和耐藥細胞的代謝規律和特徵的研究報導鮮見。本項目以代謝組學為導向,...
本項目計畫深入研究黃芩素誘導白血病細胞凋亡、阻礙細胞周期進展、抑制炎症反應、調控信號轉導和基因轉錄等的分子機理,探索黃芩素克服慢性粒細胞白血病酪氨酸激酶抑制劑耐受性的潛在機制。在體外,利用克隆形成單位試驗在慢性粒細胞白血病病人細胞水平測試黃芩素抗白血病療效。同時,利用 6133/MPL W515L 細胞和 BCR-ABL ...