《硫化氫在心肺復甦後腦損傷中的作用及其分子機制》是依託華中科技大學，由楊光田擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：硫化氫在心肺復甦後腦損傷中的作用及其分子機制
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：楊光田
- 依託單位：華中科技大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
腦損傷是心肺復甦患者的一個重要死亡原因，亞低溫治療可以通過降低代謝率有效改善腦損傷。新近研究發現吸入硫化氫可以降低健康小鼠的代謝率並降低體溫。本項目擬通過建立在體大鼠心臟驟停模型和培養海馬星型膠質細胞缺氧復氧損傷模型，利用基因轉染及分子生物學等技術從整體動物、細胞及分子水平，研究硫化氫對心肺復甦後全身及腦組織代謝率的影響，證明外源性硫化氫及內源性硫化氫對海馬細胞缺氧復氧損傷的保護作用，探討硫化氫在心肺復甦後導致腦組織代謝率下降的分子機制，為心肺復甦後腦保護治療提供新的契機。
結題摘要
硫化氫（hydrogen sulfide, H2S）是一種新型氣體信號分子，研究證實外源性低濃度硫化氫可對重要臟器缺血再灌注損傷起到保護作用。本研究通過建立大鼠心肺復甦模型和海馬神經元缺氧復氧模型，觀察外源性低濃度硫化氫對心肺復甦後重要臟器（腦、心臟、小腸）損傷的作用。結果體內研究發現：（1）外源性硫化氫可以明顯改善復甦後大鼠生存率；（2）外源性硫化氫可以明顯改善復甦後大鼠神經功能；（3）外源性硫化氫對復甦後大鼠腦組織、心肌及小腸黏膜均有保護作用，其機制與減少線粒體損傷，促進線粒體生物合成，減輕復甦後各組織炎症反應、氧化應激和細胞凋亡，並誘導HIF-1α上調有關。體外研究發現外源性硫化氫可減少海馬神經元細胞缺氧復氧損傷後的凋亡反應，並可促進HIF-1α表達上調。我們的研究進一步闡明了新型氣體信號分子硫化氫在心臟驟停及心肺復甦後這一特殊病理生理過程中的作用，為心肺復甦後重要器官的保護提供新的治療思路。
