硫化氫對心梗後心室肌細胞電重構的影響及其機制研究

硫化氫對心梗後心室肌細胞電重構的影響及其機制研究

《硫化氫對心梗後心室肌細胞電重構的影響及其機制研究》是依託上海交通大學,由孫英剛擔任項目負責人的青年科學基金項目。

基本介紹

  • 中文名:硫化氫對心梗後心室肌細胞電重構的影響及其機制研究
  • 項目類別:青年科學基金項目
  • 項目負責人:孫英剛
  • 依託單位:上海交通大學
項目摘要,結題摘要,

項目摘要

硫化氫是一種無色,有臭雞蛋氣味的有毒氣體。近年研究已證實其在神經、心血管、內分泌、消化等多個系統發揮生理調節作用。它和NO、CO組成氣體信號分子家族。進入21世紀,H2S在心血管系統中調節作用成為研究熱點,H2S對缺血再灌注心臟以及心肌細胞、代謝抑制心肌細胞都有保護作用。心肌梗死發病率日益增高,雖然PCI治療已大大降低心梗患者死亡率,但心梗後室性心律失常,尤其是室性心動過速和室顫是引起心肌梗死患者早期死亡的主要原因。本課題通過心梗動物模型首先評測心肌梗死後室性心律失常的發生對比血清H2S水平和CSE表達變化探索硫化氫與心梗後室性心律失常的關係,再通過外源性給予硫化氫來觀察非梗死區心室肌細胞電生理變化和電重構的發生;來證實H2S的抗心律失常作用可能是通過抑制非梗死區心肌細胞L型鈣通道和增強肌漿網膜鈣泵活性促進細胞內鈣的重吸收,最終降低細胞內鈣超載來發揮抗心律失常作用。

結題摘要

本課題基本完成,硫化氫一種無色,有臭雞蛋氣味的有毒氣體。近年研究已證實其在神經、心血管、內分泌、消化等多個系統發揮生理調節作用。它和NO、CO組成氣體信號分子家族。進入21世紀,H2S在心血管系統中由心肌細胞CSE產生,H2S對缺血再灌注心臟以及心肌細胞、代謝抑制心肌細胞都有保護作用。心肌梗死發病率日益增高,雖然PCI治療已大大降低心梗患者死亡率,但心梗後室性心律失常,尤其是室性心動過速和室顫是引起心肌梗死患者早期死亡的主要原因。本課題通過缺血再灌注心臟模型首先評測缺血再灌注心臟後室性心律失常的發生與血清H2S水平負相關,CSE表達上調;外源性給予硫化氫我們觀察到缺血再灌注心臟心室肌細胞動作電位平台期縮短,L型鈣通道受到抑制,ATP鉀通道開放,由此可能H2S降低了細胞內鈣超載發揮抗心律失常作用。

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