白血病抑制劑是針對慢性髓細胞白血病研製出一種新型的靶向BCR-ABL的小分子抑制劑CHMFL-074,可有效阻滯白血病的發展。
基本介紹
- 中文名:白血病抑制劑
- 產品類型:抑制劑
白血病抑制劑是針對慢性髓細胞白血病研製出一種新型的靶向BCR-ABL的小分子抑制劑CHMFL-074,可有效阻滯白血病的發展。
白血病是造血幹細胞的惡性腫瘤,該病在兒科惡性腫瘤的發病率中居首位。分子靶向抑制劑研究是高效抗腫瘤藥物研發的重要途徑。白介素2受體(IL-2R)在細胞因子網路調節中起關鍵作用。IL-2R及其下游信號分子缺陷可能是腫瘤免疫逃逸的重要原因...
《microRNA在白血病DNMT抑制劑耐藥中的作用及機制研究》是依託江蘇大學,由錢軍擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 DNA甲基轉移酶(DNMT)抑制劑在治療急性髓系白血病(AML)過程中會發生耐藥,明確該類藥物的耐藥機制對於提高其療效具有...
急性髓細胞白血病(Acute myeloid leukemia, AML)是一種常見的惡性血癌,許多患者仍死於耐藥、復發或併發症。因此,引入抗癌新藥來提高AML患者的治癒率具有特殊的重要性和迫切性。新型Bcl-2選擇性抑制劑ABT-199 具有很好的治療AML的臨床...
我們的研究表明,同時抑制TNF-JNK信號可以明顯提高NF-κB抑制劑的白血病細胞殺傷效應,同時對正常造血乾祖細胞起到保護作用。此外,我們發現,TNF誘導的RIP1/RIP3信號抑制白血病幹細胞的成熟分化,對維持白血病乾租細胞的自我更新和致白血病能...
同時,我們還探討了聯合用藥的最佳化方案,希望能探索出能達到抑制白血病細胞增殖的最佳效果同時藥物副作用減少到最小,所以我們發現了新型mTORC2抑制劑PP242聯合卡馬西平方案也對Jurkat細胞系有明顯殺傷作用,或是通過誘導自噬形成而減輕腫瘤負荷...
理論上,伊馬替尼為白血病基因產物的抑制劑,不能根除致病基因。因此,即使患者獲得分子學緩解也需終生服藥,停藥會導致疾病復發。近年的研究發現,長期治療獲得深度分子學緩解的少數低危患者,在有經驗的醫療中心密切監測下,有可能停止藥物...
《proteasome抑制劑誘導惡性增殖白血病細胞凋亡的分子機制》是依託中國人民解放軍軍事科學院軍事醫學研究院,由孫國敬擔任項目負責人的青年科學基金項目。 中文摘要 proteasome抑制劑誘導不成熟白血病細胞凋亡研究有望開發出能克服腫瘤耐藥性和復發...
本課題分別針對TDO/IDO-Kyn-AhR通路中的AHR、TDO/IDO分子,主要採用誘導表達和RNA干擾技術在細胞層面和動物實驗整體水平驗證他們的作用,在荷瘤小鼠動物模型中,通過給予不同的干預措施,探討TDO、IDO的小分子抑制劑在白血病預防及治療中的...
將含TFAR19cDNA的腺病毒感染K562、NB4、HL60等白血病細胞系及原代白血病細胞,利用MTT實驗、集落形成試驗、流式細胞術細胞周期及細胞凋亡分析等體外實驗,及通過SCID或裸鼠體內實驗,研究TFAR19基因治療白血病細胞對蛋白酶抑制劑MG-132、伊達...
我們的研究發現ATG4B的小分子抑制劑LV-320能有效抑制細胞的自噬流,並抑制K562細胞和IM耐受的K562細胞的生長;LV-320與TKI聯合使用能較單藥更有效地抑制白血病乾/祖細胞活性,而這中細胞殺傷效應對白血病細胞相對特異,但對正常對照細胞影響...
因而,JAK2-STAT3通路有望成為Ph+ALL白血病啟動細胞的治療靶點。本研究旨在通過體外實驗、人源化Ph+ALL小鼠模型和註冊臨床試驗,在LPC水平探索與Ph+ALL復發相關的關鍵信號通路,闡明達沙替尼分別聯合JAK2、STAT3或STAT5抑制劑,干擾素-α...
Hsp90抑制劑17-DMAG能夠抑制白血病細胞株Jurkat及K562細胞的增殖,誘導Jurkat和K562細胞凋亡。該研究為17-DMAG套用臨床治療急性白血病提供了理論基礎。 2 Hsp90α可能在急性白血病的發生髮展中起著重要作用,且可以作為預測臨床預後的一個指標...