《機械應力作用下的骨細胞介導正畸牙移動的機制研究》是依託山東大學，由呂濤擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：機械應力作用下的骨細胞介導正畸牙移動的機制研究
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：呂濤
- 依託單位：山東大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
啟動正畸牙移動骨重塑的關鍵，是牙周膜還是牙槽骨，仍存在爭議。本課題組的前期研究結果顯示：去除牙周膜的再植前磨牙在6周正畸力作用下，穩定移動了3.2mm；通過CT三維配準研究發現，植入的微植體在正畸治療中也出現了少量移位。以上研究均提示：在無牙周膜的環境中，受力的牙齒（微植體）周圍依然可以出現骨重塑。骨細胞作為牙槽骨中數量最多的細胞，可感知及轉導機械力學信號，可以特異性分泌Sclerostin蛋白，對維持骨穩態平衡起著重要作用。本課題擬在體內建立比格犬無牙周膜支持牙移動模型、套用白喉毒素受體介導的細胞敲除系統在細胞水平上特異性失活小鼠骨細胞並進行正畸牙移動，在體外對骨細胞進行牽張力載入，採用生物力學和分子生物學相關技術進一步研究無牙周膜參與的情況下，應力對骨細胞表達Sclerostin/SOST的調控及其與成骨、破骨活化的相關性，探索骨細胞在牙移動骨重塑中的作用，希望創新正畸牙移動機制。
結題摘要
經典的正畸牙移動理論認為，在正畸治療中，當我們施加合適的力作用於牙齒時，首先引起牙周組織的改建，進而發生骨改建，最終使牙齒髮生移動達到矯治目的。目前，普遍認為牙周膜細胞受力後的活化增殖是啟動組織改建的關鍵和開端，骨重塑僅僅是牙周組織反應伴隨的結局。然而，正畸臨床上的一個現象引起了我們的注意，牽引埋伏牙助萌的過程多沒有牙周膜組織參與，骨重塑依然會發生；另外選取植入微種植體作為支抗的病例，拍攝矯治前後錐形束CT(CBCT)，通過CT三位配準技術發現，微種植體受力後也會產生位移。這是不是提示我們：埋伏牙和微種植體的移動是牙槽骨直接感受機械應力後的結果，而牙周膜並非埋伏牙(微種植體)移動的關鍵。 骨細胞作為牙槽骨中數量最多的細胞,可感知及轉導機械力學信號，可以特異性分泌Sclerostin蛋白，對維持骨穩態平衡起著重要作用。本研究通過在體內建立比格犬無牙周膜支持牙移動模型、套用白喉毒素受體介導的細胞敲除系統在細胞水平上特異性失活小鼠骨細胞並進行正畸牙移動，在體外對骨細胞進行牽張力載入，採用生物力學和分子生物學相關技術進一步研究無牙周膜參與的情況下，應力對骨細胞表達Sclerostin/SOST的調控及其與成骨、破骨活化的相關性，探索骨細胞在牙移動骨重塑中的作用，希望創新正畸牙移動機制。 研究選取Saos2細胞來完成體外實驗，Saos2細胞是人骨肉瘤細胞，具有骨細胞的特點，例如高表達成熟骨細胞的標記基因SOST，DMP1等，而低表達成骨細胞的標記基因RUNX2，COL1A1，並且在機械力的作用下分泌Sclerostin，是體外研究骨細胞的理想模型。 體外加力結果表明，隨著加力時間的不同，SOST的表達有明顯的變化：機械力可使骨細胞SOST及蛋白的表達降低，表達量在4h-6h達到低谷，隨後逐漸升高至正常水平。這表明骨細胞可對力學刺激作出快速的、一過性的短暫表達反應，從細胞水平證實骨細胞參與了牙齒移動過程的骨重塑，在完善正畸牙齒移動的機制中具有重要意義。
