《Cadherin-11在正畸牙骨質動態平衡機制中的多通路穩定作用》是依託武漢大學，由賀紅擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：Cadherin-11在正畸牙骨質動態平衡機制中的多通路穩定作用
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：賀紅
- 依託單位：武漢大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
牙骨質的動態平衡是正畸牙移動中牙周組織改建的重要內容。牙骨質動態平衡的破壞，將導致正畸誘導性牙根吸收（OIRR）的發生。Cadherin粘附分子通過識別與自身相同的同類分子，介導同種細胞間的相互粘附，對維持正常的組織形態發揮了重要作用。但現階段仍對Cadherin在牙骨質改建中的角色和功能作用缺乏認識。本課題擬以Cadherin-11為主線，探討Cadherin在正畸牙移動牙骨質動態平衡體系中的功能作用，著重研究①Cadherin-11在維持牙骨質的組織形態結構中的作用；②Cadherin-11對正畸牙骨質改建及OIRR模型中成牙骨質細胞分泌胞外礦化基質功能的影響；③Cadherin-11對RANKLE/OPG系統以及破牙細胞發生的作用。揭示Cardherin-11在維持牙骨質動態平衡中的作用，為進一步闡明正畸誘導性牙根吸收發生髮展的生物學機制提供研究基礎。
結題摘要
牙骨質的動態平衡是正畸牙移動中牙周組織改建的重要內容。牙骨質的動態平衡的破壞將導致正畸誘導性牙根吸收（OIRR）的發生。Cadherin粘附分子通過識別與自身相同的同類分子，介導同種細胞間的相互粘附，對維持正常的組織形態發揮了重要作用。Cadherin-11首先在成骨細胞中被發現，在調控成骨細胞的聚集和破骨細胞的功能活動上發揮重要的作用。成牙骨質細胞和成骨細胞均為礦化組織的分泌功能細胞，並且也有可能來源於同一前體細胞，因此cadherin-11可能在正畸牙移動牙骨質的動態平衡中調控著成牙骨質細胞和破骨細胞的功能活動。本項目組成員在項目實施期間先後開展了以下研究：（1）採用免疫組化和原位雜交的技術手段對不同生長發育時期小鼠的牙周組織中cadherin-11的表達情況進行分析；（2）建立正畸牙移動根吸收的大鼠動物模型，分析cadherin-11在正畸牙移動根吸收的牙周組織中的表達情況，明確cadherin-11與破骨細胞數量之間的關係；（3）顳下頜關節的功能改建是正畸功能矯治的前提，本項目主要通過免疫組化和原位雜交的方法分析了cadherin-11在大鼠髁狀突軟骨中的表達狀況。通過以上研究：（1）根據相關結果我們初步認為在正常生長發育的小鼠牙周組織中cadheirn-11的表達並不明顯，但在成牙本質細胞中表達較為強烈，提示cadherin-11可能在成牙本質細胞的功能活動中發揮著重要作用；（2）本項目組成員建立了較為完善的正畸牙移動根吸收的動物模型，隨著破骨細胞數目的增加，根吸收程度呈現加劇趨勢，但未發現cadherin-11在牙周組織中的表達變得更加強烈；（3）本項目組成員研究發現cadherin-11在大鼠髁狀突軟骨的肥大軟骨層和鈣化軟骨層中表達，提示cadherin-11可能參與了髁狀突軟骨的分化、成熟和鈣化。
