《木通皂苷D對正畸牙齒移動的作用及機制研究》是依託山東大學，由張君擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：木通皂苷D對正畸牙齒移動的作用及機制研究
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：張君
- 依託單位：山東大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
正畸治療周期一般為1-2年，拔牙矯治時間更長。因此，自20世紀70年代以來，學者們便開始了對加快正畸牙齒移動的探索。自從學者Yamasaki在移動牙齒周圍局部注射前列腺素取得肯定療效後，越來越多的藥物被套用於加速正畸牙齒移動的研究中，如維生素D，降鈣素等。近年來，傳統醫藥越來越受關注，但由於中藥化學成分的複雜性，中藥促進牙齒移動的具體機制很難揭示。隨著生物技術的發展，越來越多的中藥有效成分被分離和鑑定，使從細胞分子水平研究中藥的作用機製成為可能。同時，由於基因晶片技術的出現，使我們能通過一次實驗發掘大量的藥物作用靶點，並同時獲取大量作用機制的相關信息，這種高通量的分析手段為中藥在正畸牙齒移動中作用機制的研究提供了新的思路和方法。本研究利用基因晶片技術，通過對補腎中藥川續斷中的主要活性化學成分木通皂苷D在大鼠正畸牙齒移動中的作用機制進行初步探討，為中藥在正畸臨床上套用提供一定的理論基礎。
結題摘要
正畸治療周期一般為1~2年，因而國內外學者一直關注於加快正畸牙齒移動，探索縮短正畸治療療程的方法。ASD為川續斷的主要有效成分，藥效學實驗表明其具有抗骨質疏鬆、增加骨密度的作用。我們通過體內及體外實驗探究ASD在加速正畸牙移動過程中的作用機制，為中醫藥在正畸臨床上的套用提供一定理論基礎。體內實驗通過對大鼠正畸牙移動模型局部注射不同濃度（5 mg/kg，10 mg/kg）ASD溶液，探討其對正畸牙齒移動速度的影響。局部注射ASD可有效提高大鼠正畸牙齒移動速度，增加牙齒移動距離，且可加速牙周組織改建，增加牙周組織破骨細胞數目及ODF的表達，從而加快正畸牙齒移動。體外實驗顯示，不同濃度的ASD促進人牙周膜幹細胞成骨向分化呈濃度相關性，濃度在10-5M時最強。機械力刺激和ASD均可促進牙周膜幹細胞成骨向分化，RT-PCR結果提示該作用與GPR30以及Hippo信號通路下游效應因子YAP、TAZ相關。進一步的研究機制顯示沉默GPR30基因後，ASD促進牙周膜幹細胞成骨向分化作用減弱，與未轉染組相比，ALP、RUNX2表達降低，同時YAP、TAZ表達降低。沉默Hippo通路下游因子YAP後，ASD促進成骨作用減弱，而GPR30的表達在ASD干預的轉染組和未轉染組差異不大。說明ASD促進人牙周膜幹細胞成骨向分化的作用可能是通過GPR30受體調控Hippo信號通路，促進YAP的脫磷酸化併入進細胞核而發揮作用。
