交感神經系統調控正畸牙齒移動機制的研究

《交感神經系統調控正畸牙齒移動機制的研究》是依託北京大學，由周彥恆擔任負責人的面上項目。

基本介紹

• 中文名：交感神經系統調控正畸牙齒移動機制的研究
• 項目負責人：周彥恆
• 依託單位：北京大學
• 項目類別：面上項目

項目摘要

牙槽骨改建是正畸牙齒移動（OTM）關鍵過程，交感神經系統（SNS）及β2-腎上腺素受體（Adrb2）在骨改建中發揮重要作用，然而SNS是否調節OTM尚不明確，機械力刺激如何調控牙槽骨改建也尚無定論。本研究擬建立正畸加力動物模型，注射β受體激動劑及切除頸上交感神經節，觀察其對OTM的影響，正反向驗證SNS能否調節OTM；觀察OTM前後牙周膜Adrb2表達與分布的變化。分離培養鑑定人PDLSCs,驗證其Adrb2表達，探討機械力刺激是否通過調節鈣離子內流調控Adrb2表達及活性。並探討PDLSCs中Adrb2是否通過RANKL/OPG促進破骨細胞形成。最後利用Adrb2-/-小鼠進一步確認Adrb2在OTM中的調控作用。綜上，本研究將探討SNS是否通過PDLSCs中Adrb2調控機械力介導的OTM及其機制,這將為理解OTM的分子生物學調控機制及臨床干預OTM提供新的理論基礎與實驗依據。

結題摘要

牙槽骨改建是正畸牙齒移動（OTM）關鍵過程，交感神經系統（SNS）及β2-腎上腺素受體（Adrb2）在骨改建中發揮重要作用，然而SNS是否調節OTM尚不明確，機械力刺激如何調控牙槽骨改建也尚無定論。本研究建立了正畸加力動物模型，通過注射β受體激動劑及切除頸上交感神經節，發現β受體激動劑可以加快OTM，而頸上交感神經節切除會減慢OTM，在動物模型中正反向驗證了SNS可以調節OTM；發現了OTM中，加力後前後牙周膜Adrb2表達上升。通過分離培養鑑定人PDLSCs,驗證了其Adrb2表達，探械力刺激可以通過調節鈣離子內流調控Adrb2的表達。此外PDLSCs中Adrb2可以通過調節RANKL/OPG而影響破骨細胞形成。最後利用Adrb2-/-小鼠的正畸加力模型，發現缺乏Adrb2會使正畸牙移動減慢，破骨細胞減少，進一步確認了SNS在OTM中的調控作用。此外，進一步的研究發現不僅SNS，免疫系統以及小分子氣體也會參與到正畸牙移動的過程中。綜上，本研究發現了SNS可以通過PDLSCs中Adrb2調控機械力介導的OTM及其可能機制,而且提示正畸牙移動是涉及到全身系統變化複雜生物學過程，這將為理解OTM的分子生物學調控機制及臨床干預OTM提供新的理論基礎與實驗依據。