《新基因MIP5的心肌細胞保護功能及其機制研究》是依託中南大學,由呂青蘭擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名:新基因MIP5的心肌細胞保護功能及其機制研究
- 項目類別:青年科學基金項目
- 項目負責人:呂青蘭
- 依託單位:中南大學
- 批准號:30400152
- 申請代碼:C1101
- 負責人職稱:講師
- 研究期限:2005-01-01 至 2007-12-31
- 支持經費:22(萬元)
《新基因MIP5的心肌細胞保護功能及其機制研究》是依託中南大學,由呂青蘭擔任項目負責人的青年科學基金項目。
《新基因MIP5的心肌細胞保護功能及其機制研究》是依託中南大學,由呂青蘭擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要分別從mRNA水平和蛋白質水平全面檢測新基因MIP5在大鼠心肌缺血-再灌時的時空表達模式,探討其表達模式與...
《miRNA-1和miRNA-133在缺血後處理的心肌保護機制中的調控作用研究》是依託上海交通大學,由何斌擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 缺血後處理(IPost)可產生強大的心肌保護作用,但機制尚不清楚,可能與抑制促凋亡基因的表達有...
因此我們推測MG53可能對急性心肌梗死植入細胞也存在保護作用,可提高細胞存活率。本課題組已經成功獲得人重組MG53蛋白和MG53轉基因小鼠,本研究將進一步從細胞和動物水平觀察MG53蛋白對乾細胞的保護作用,及MG53對急性心肌梗死植入幹細胞生存率...
《Notch信號調控ROS在嚴重燒傷中的心肌保護作用及機制研究》是依託中國人民解放軍第四軍醫大學,由朱雄翔擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 活性氧(ROS)所致氧化損傷是燒傷後心肌損傷的主要病理生理基礎,尚缺乏有效的防治措施。研究證實...
《RBM20基因在擴張性心肌病中的保護機制:自噬的作用》是依託中國人民解放軍第四軍醫大學,由楊劍擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 擴張性心肌病是一種高發病率、高死亡率的心血管疾病,發病機制複雜。最新研究表明RBM20作為一種橫紋...
本研究利用心肌特異性的HAX-1過表達和HAX-1基因敲除的小鼠模型,以期闡明:1.HAX-1對整體心臟缺血再灌注損傷具有顯著保護作用;2.心肌細胞線粒體凋亡和內質網應激通路中均存在與HAX-1保護作用相關的靶分子;3.HAX-1通過與這些靶分子結...
由此提出假說:CTRP3通過受體Calreticulin發揮顯著的心肌缺血/再灌注(MI/R)損傷保護作用。本研究擬採用先進的基因敲除及腺病毒過表達雙向干預技術,離體細胞及動物在體研究相結合和免疫共沉澱等分子生物學的方法,通過小鼠超聲、血流動力學...
MIP-2和LIX的表達,抑制中性粒細胞的浸潤,並減少促炎因子IFN-γ、TNF-α、IL-17的表達,而與調節性ODNR01相比,靶向性調節性ODNR01顯示出更好的心臟保護作用,對心肌細胞凋亡,中性粒細胞浸潤和炎症因子表達的抑制作用也更強。
動態觀察上調和抑制ITGβ1的基因表達對動物心功能、心肌存活性、細胞凋亡、能量代謝、自主神經功能和相關信號轉導通路的影響,明確與ITGβ1介導心臟保護相關的細胞和分子事件、發現關鍵信號通路或調控信號分子,最終闡明ITGβ1保護膿毒症大鼠...
《新基因Mip1的心肌細胞保護功能及機制研究》是依託中南大學,由袁燦擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 分別從mRNA和蛋白質水平全面檢測新基因Mip1在大鼠心肌缺血-再灌時的時空表達模式;採用基因轉染和RNA干擾技術探討Mip1的心肌...
牛磺酸通過穩定細胞膜而起到心肌保護作用;進行培養內皮細胞缺血和保護機制研究發現缺氧再給氧損傷能明顯影響培養內皮細胞Ca-NO-CAMP、CGMP信號轉導系統,並可導致細胞凋亡發生,磷酸肌酸對內皮細胞具有良好保護作用;在離體灌注大鼠心肌...
近年申請者所在實驗室採用抑制消減雜交技術篩選並克隆了一個大鼠心肌缺血預適應誘導表達上調的新基因Mipu1,並發現Mipu1是一鋅指蛋白,在心肌缺血、氧化應激時表達明顯增加,並具有明確的心肌細胞保護功能。但目前對其表達調控的機制尚不明了...
通過對假手術(sham)、去勢(OVX)和雌激素替代(EST)三組SD雌鼠的前期研究發現,Bnip3基因(又稱凋亡早期蛋白,主要介導缺氧細胞凋亡)表達下調可能介導了雌激素的心肌保護作用。本課題擬通過細胞實驗進一步研究雌激素對缺氧心肌的保護作用...