《新基因Mip1的心肌細胞保護功能及機制研究》是依託中南大學,由袁燦擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名:新基因Mip1的心肌細胞保護功能及機制研究
- 項目類別:青年科學基金項目
- 項目負責人:袁燦
- 依託單位:中南大學
- 批准號:30300138
- 申請代碼:H0202
- 負責人職稱:講師
- 研究期限:2004-01-01 至 2006-12-31
- 支持經費:20(萬元)
《新基因Mip1的心肌細胞保護功能及機制研究》是依託中南大學,由袁燦擔任項目負責人的青年科學基金項目。
因而Mipu1的抗凋亡功能主要是通過其對促凋亡基因Bax、Bid及Fas的抑制作用與抗凋亡基因Bcl-2表達的促進作用實現的。本項目的研究提示Mipu1是潛在的心肌細胞保護基因,可能在心肌內源性保護及缺血/缺血-再灌損傷中發揮了重要作用。
缺血後處理(IPost)可產生強大的心肌保護作用,但機制尚不清楚,可能與抑制促凋亡基因的表達有關。近年發現的miRNA可通過抑制靶基因,進而在基因的轉錄後調控中發揮重要作用。我們預實驗發現,心肌特異性miRNA-1和miRNA-133在心臟IPost後...
本研究利用心肌特異性的HAX-1過表達和HAX-1基因敲除的小鼠模型,以期闡明:1.HAX-1對整體心臟缺血再灌注損傷具有顯著保護作用;2.心肌細胞線粒體凋亡和內質網應激通路中均存在與HAX-1保護作用相關的靶分子;3.HAX-1通過與這些靶分子結...
《miR-31在心肌保護中的作用及機制》是依託上海交通大學,由汪永義擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 缺血預適應(IPre)是保護缺血再灌注損傷(I/R)心肌的重要內源性機制,已證實miRNA參與心肌缺血損傷及保護的調控,我們從Ipre...
提示Notch信號通過Hes1-STAT3-ROS分子調控軸起保護性作用,將有可能解釋燒傷早期心肌損害的分子機制,發現調控心肌細胞ROS生成與清除的關鍵位點,為防治燒傷早期心肌損傷提供新的治療策略。
《HO-1基因在心肌。內皮細胞內源性保護機制中的作用》是時安云為項目負責人,北京大學為依託單位的面上項目。項目摘要 本研究發現:①氯高鐵血紅素,熱休克可誘導培養的乳鼠心肌細胞HO-1表達增加,抗氧自由基損傷能力增強;HO活性抑制...
分別用抗體中和內源性IL-17A或IL-17A基因敲除干預小鼠MIRI模型,發現阻斷IL-17A減輕MIRI,而給與外源性IL-17A的作用則加重MIRI。機制研究表明IL-17A抗體減少心肌細胞凋亡,減少中性粒細胞的浸潤以及中性粒細胞趨化因子KC,MIP-2和LIX的...
預實驗的結果也證實MG53對多種外界刺激所致的幹細胞膜損傷具有保護作用。因此我們推測MG53可能對急性心肌梗死植入細胞也存在保護作用,可提高細胞存活率。本課題組已經成功獲得人重組MG53蛋白和MG53轉基因小鼠,本研究將進一步從細胞和動物水平...
功能研究表明當敲除IGFBP-4基因時,GATA-4組分化潛能被降低。(3)在低氧環境下,GATA-4組與Null組相比,MTT 攝取增加、膜聯蛋白V 陽性細胞數降低、乳酸脫氫酶釋放減少。GATA-4過表達可以保護缺氧引起的心肌細胞的損傷,維持線粒體膜...
通過對假手術(sham)、去勢(OVX)和雌激素替代(EST)三組SD雌鼠的前期研究發現,Bnip3基因(又稱凋亡早期蛋白,主要介導缺氧細胞凋亡)表達下調可能介導了雌激素的心肌保護作用。本課題擬通過細胞實驗進一步研究雌激素對缺氧心肌的保護作用...
MIP-2和LIX的表達,抑制中性粒細胞的浸潤,並減少促炎因子IFN-γ、TNF-α、IL-17的表達,而與調節性ODNR01相比,靶向性調節性ODNR01顯示出更好的心臟保護作用,對心肌細胞凋亡,中性粒細胞浸潤和炎症因子表達的抑制作用也更強。
動態觀察上調和抑制ITGβ1的基因表達對動物心功能、心肌存活性、細胞凋亡、能量代謝、自主神經功能和相關信號轉導通路的影響,明確與ITGβ1介導心臟保護相關的細胞和分子事件、發現關鍵信號通路或調控信號分子,最終闡明ITGβ1保護膿毒症大鼠...