《MG53 對急性心肌梗死植入幹細胞的保護作用及其機制研究》是依託同濟大學，由譚濤擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：MG53 對急性心肌梗死植入幹細胞的保護作用及其機制研究
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：譚濤
- 依託單位：同濟大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
急性心肌梗死是威脅人類健康的重要疾病，幹細胞治療已成為缺血性心臟病治療的新手段，但植入幹細胞的存活率極低，是目前細胞治療的巨大挑戰。研究證實細胞膜損傷是移植幹細胞存活率低的重要原因。我們前期研究發現：MG53是細胞膜損傷修復的核心蛋白，對肌營養不良導致動物肌細胞膜損傷有修復作用。預實驗的結果也證實MG53對多種外界刺激所致的幹細胞膜損傷具有保護作用。因此我們推測MG53可能對急性心肌梗死植入細胞也存在保護作用，可提高細胞存活率。本課題組已經成功獲得人重組MG53蛋白和MG53轉基因小鼠，本研究將進一步從細胞和動物水平觀察MG53蛋白對幹細胞的保護作用，及MG53對急性心肌梗死植入幹細胞生存率的影響，並確定MG53細胞膜修復作用的錨定分子及錨定分子後的信號通路，為細胞治療提供新的理論依據。
結題摘要
急性心肌梗死是威脅人類健康的重要疾病，幹細胞治療已成為缺血性心臟病治療的新手段，但 植入幹細胞的存活率極低，是目前細胞治療的巨大挑戰。研究證實細胞膜損傷是移植幹細胞存 活率低的重要原因。我們前期研究發現：MG53是細胞膜損傷修復的核心蛋白，對肌營養不良導 致動物肌細胞膜損傷有修復作用。預實驗的結果也證實MG53對多種外界刺激所致的幹細胞膜損傷具有保護作用。因此我們推測MG53可能對急性心肌梗死植入細胞也存在保護作用，可提高細胞存活率。 在項目資助期間，我們提取了大鼠骨髓幹細胞（Bone marrow derived stem cells），建立了幹細胞培養方法，研究MG53蛋白在不同生理和病理條件下對於幹細胞保護作用； 我們進一步探討MG53對機體，包括幹細胞的保護機制，尤其是建立tPA-MG53 轉基因過表達MG53的小鼠系，並對其進行了確定和各種表征檢測，包括在LAD 誘導急性心肌梗塞模型中對心臟的保護作用；在細胞分子水平，我們發現幹細胞體外培養過程中，外源添加的MG53 蛋白能夠快速的被幹細胞通過內吞作用進入，我們使用了生物化學，分子和雷射捕獲顯微解剖（LCM）方法的組合，並將VEGFR2鑑定為MG53在幹細胞質膜上的潛在受體。上述研究為MG53和幹細胞聯合套用保護缺血心肌梗死的治療提供了理論依據。
