房室結內折返性心動過速是最常見的陣發性室上性心動過速類型。患者通常無器質性心臟病表現，不同性別與年齡運可發生。心動過速發作突然開始與終止，持續時間長短不一。屬於心血管內科疾病。
基本介紹
- 中文名：房室結內折返性心動過速
疾病概況,症狀體徵,疾病病因,診斷檢查,心電圖檢查,心電生理檢查,診斷原則,鑑別診斷,治療方案,急發作期,預防復發,科學預防,
疾病概況
症狀體徵
日發作時心室率過快，使心搏出量與腦血流量銳減或心動過速猝然終止、竇房結未能及時恢復自律性導致心搏停頓，均可發生暈厥。體檢心尖區第一心音強度恆定，心律絕對規則。
多見於伴有器質性心臟病的患者。IART發作時有心悸、胸悶等症狀。發作時心率可為100～150次/min健康搜尋也可達160～200次/min。發作呈突發、突止的特點，個別可呈慢性持續過程心動過速發作間隔時間不定可間隔幾秒、幾小時、數天、數周甚至數年發作一次。
疾病病因
病因大多為病理性約50%的房內折返性心動過速患者有器質性心臟病。其病因可能為缺血炎症纖維化澱粉樣變，或由心房擴張(如左右心房壓力不均衡或一側淤血)等，使心房傳導纖維不能相應拉長所致。
急性心肌梗死並發房內折返性心動過速者甚少，文獻報告為2%～7%IART似非心肌梗死所致，但應考慮到心肌梗死可使原有的異常電活動增加若心率>160次/min持續時間長者，可使血流動力學明顯變化增加急性期的病死率。IART可合併2∶1、3∶1房室傳導阻滯等，多見於洋地黃中毒。約30%的患者未發現有器質性心臟病。
心房內傳導速度和不應期的不均一性為房內折返性心動過速的產生提供了必要的條件，折返環路局限於心房，衝動自房內折返環路傳出，心房除極的途徑逐搏改變，P波形態有別於竇性且多變。心室除極順序未變經房室結-希-浦系統除極因此QRS波形態與時限均正常。房內折返性心動過速是由於激動在房內折返而引起的一種期前收縮型心動過速常表現為突發突止，故又稱陣發性房性心動過速。
它可由自發性房性期前收縮誘發，尤其是房性期前收縮落在心房肌易損期更易誘發，也可由心房起搏反覆誘發和終止。通過對IART的心內電生理檢查和射頻消融的結果，發現IART心房內激動起源部位較複雜，例如起源於右心房側者部位可在希氏束上方，上腔靜脈、右心耳下腔靜脈、冠狀竇口終末嵴；起源於左心房側者，部位可在肺靜脈左心耳消融靶點可在右心房前側壁中側壁、後側壁、希氏束旁、中間隔部等。
診斷檢查
心電圖檢查
心電圖表現為：①心率150－250次/分鐘，節律規則；②QRS波群形態與時限運正常，但發生室內差異性傳導或原有束支傳導阻滯時，QRS波群形態異常；③P波與逆行型（Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯倒置），常埋藏於qrs波群內或位於其終末部分，P波與QRS波群保持恆定關係；④起始突然，通常由一個房性期前收縮觸發，下船的PR間期顯著延長，隨之引起心動過速發作。 
房室結內折返性心動過速
房室結內折返性心動過速心電生理檢查
在大多數患者能證實存在房室結雙路徑。房室結雙路徑是指：①β（快）路徑傳導速度快而不應長；②α（慢）路徑傳導速度緩慢而不應期短。正常時性衝動循環路徑下傳，PR間期正常。最常見的房室結內折返性心動過速類型是通過慢路徑下傳，快路徑逆轉。其發生機制如下：當房性期前收縮發生於適當時間，下傳時受阻於快路徑（因不應期較長），遂經慢路徑前向傳導至心室，由於傳導緩慢，使原先處於不應期的快路徑獲得足夠時間恢復興奮性，衝動經快路徑返回心房，產生單次心房回波，若反覆折返，便可形成心動過速。由於整個折返迴路局限在房室結內，故稱為房室結內折返性心動過速。
其他心電生理特徵包括：①心房期前刺激能誘發與終止心動過速；②心動過速開始幾乎一定伴隨房室結傳導延緩（AH間期延長）；③心房與心室不參與形成折返迴路；④逆行心房激動順序正常，意味著位於希氏師臨近的電極部位最早記錄到經快路徑你船的心房電活動。
診斷原則
1.適時的房性期前收縮可誘發及終止發作。
2.頻率通常為100～150次/min部分可>160次/min
3.P′波多出現在QRS波之前，呈突發突止。
4.刺激迷走神經的方法(如頸動脈竇按壓，大多不能終止心動過速)。
5.可合併房室傳導阻滯使心室率慢於心房率但心動過速不終止。
鑑別診斷
1.與房室結折返性心動過速的鑑別：慢-快型房室結折返性心動過速的逆行P-波多在QRS後R--P間期<P-R-間期，R-P-間期<70ms。也有些P-波埋藏在QRS中或在其前快慢型房室結折返性心動過速時P-波在QRS後下一個QRS前P--R間期<R-P-間期。如能記錄到房性心動過速的起止則有利於兩者的鑑別。
2.與前傳型房室折返性心動過速的鑑別：在正常情況下房室結不應期約為300ms,個別可<240ms所以房內折返性心動過速時,房室結最大可耐受的心房率約為200次/min。因此當心室率>200次/min，應疑有旁道存在，當>240次/min時，則可能性更大。故當心室率>200次/minP波在QRS波之後Ⅰ導聯P_波倒置時，則應考慮為房室折返性心動過速。
相關圖書
相關圖書3.與心房撲動的鑑別：心房撲動的特點是：①心房率220～350次/min；②激動起源常見於心房尾部，激動順序常由尾部向頭部傳導；③等電位消失；④刺激迷走神經對心房撲動無效；⑤多見於老年人；⑥多具有器質性心臟病；⑦心室率相對較慢。
4.與自律性房性心動過速的鑑別：如果未能記錄到IART發作開始及終止時的心電圖，則很難與自律性房性心動過速(AAT)鑑別。兩者最主要的鑑別點是房性期前收縮能誘發和終止IART而對AAT無此作用。可用動態心電圖長時間地記錄如能記錄到期前收縮型陣發性房性心動過速的開始與終止則可定為IART。
治療方案
急發作期
應根據患者原有的心臟病、既往發作的情況以及對心動過速的耐受程度作出適當處理。如患者血壓與心臟功能良好，可先嘗試刺激迷走神經的方法。頸動脈竇按摩（患者取仰臥位，先行右側，每次5－10s，切莫雙側同時按摩）、Valsalva動作（深吸氣後屏息、再用力作呼吸動作）、誘導噁心、將漫步浸沒於冰水內等分子可使心動過速終止和減慢，但停止刺激後，有時又恢復原來心率。初次常識失敗，在套用藥物後再次施行仍可望成功。
1.治療基礎疾病去除病因。
2.治療目的在於終止心動過速或控制心室率，可選用：
(1)食管心房調搏：基礎疾病情況較好者或健康患者可首選此方法用心房程式刺激或短陣猝發刺激(超速抑制)法可終止IART
(2)藥物治療：
①普羅帕酮(心律平)：常規首劑70mg稀釋後(5%葡萄糖液20ml)緩慢靜脈推注10min後如健康搜尋不轉復竇律可重複勱一次，總量不超過210mg。
胺碘酮
胺碘酮②維拉帕米(異搏定)：首劑5mg用5%葡萄糖液20ml稀釋後緩慢靜脈推注，10～20min後未復律者再重複一次靜注總量為15～20mg。能減慢房室結的傳導，故僅能降低心室率。
③氟卡尼：以1.5mg/kg劑量加入5%葡萄糖溶液20ml稀釋後緩慢靜脈推注或以0.2mg/kg劑量持續靜脈滴注，最大劑量不超過150mg首劑注射後10min若無效可考慮重複第2劑氟卡尼的負性肌力作用對傳導系統的抑制和致心律失常作用(4%～12%)，使其被臨床套用時有一定顧慮和受到限制，但對心功能正常無竇房結功能異常或傳導系統無病損者影響較小在心電監護下靜注還是安全的。
④胺碘酮：按5mg/kg靜脈注射，無效時隔10～15min再重複一次。
⑤毛花苷C(毛花苷丙，西地蘭)：取0.4mg加入5%葡萄糖溶液20ml中緩慢靜脈推注心動過速合併心力衰竭者可首選(或首選胺碘酮)
⑥地爾硫卓：以0.25mg/kg劑量稀釋後緩慢靜脈推注，隨後以5～15mg/h靜脈滴注如首劑負荷量心室率控制不滿意15min內再給負荷量。靜注地爾硫應監測血壓。
⑦β受體阻滯藥：可用普萘洛爾阿替洛爾、美托洛爾(倍他樂克)、索他洛爾等。
(3)對血流動力學不穩定者，可採用直流電復律刺激迷走神經的方法通常無效。同步直流電復律用於有血流動力學改變者如低血壓狀態心源性休克、急性肺水腫等或頑固性發作藥物治療無效者
3.對反覆發作的IART長期口服藥物治療的目的是減少發作或使發作時心室率，不致過快，以減輕症狀。
可選用不良反應少的β受體阻滯藥、維拉帕米或地爾硫卓。洋地黃可與β受體阻滯藥或鈣拮抗藥合用。如果心功能正常，且無心肌缺血，也可選用ⅠC或ⅠA類藥物。對冠心病患者選用β受體阻滯藥、胺碘酮或索他洛爾。對心力衰竭患者健康搜尋，可考慮首選胺碘酮。
4.對合併病態竇房結綜合徵或房室傳導功能障礙者，若必須長期用藥,需安置心臟起搏器。
5、直流電復律 當患者出現嚴重心絞痛、低血壓、充血性心力衰竭表現，應立即電復律治療。急性發作經藥物治療無效亦應施行電復律。但應注意，已套用洋地黃者不應接受電復律治療。不適宜電復律的患者，可改用靜脈心房或心室起搏，或嘗試食管心房起搏，亦能有效終止心動過速。
預防復發
對於反覆發作或藥物難於奏效的患者，可套用具備抗心動過速功能的起搏器治療。近年導管消融技術已十分成熟，具有安全、迅速、有效且能治癒心動過速的優點，可優先考慮套用。
科學預防
1.慢性治療期間，藥物治療可能
通過直接作用於折返環或通過抑制觸發因素，如自發性期前收縮而控制復發，藥物慢性治療的適應證包括發作頻繁、影響正常生活或症狀嚴重而又不願或不能接受導管射頻消融治療的患者對於偶發、發作短暫、或者症狀輕的患者可不必用藥治療，或者在心動過速發作需要時給予藥物治療。2.藥物對摺返的抑制作用，可因交感神經興奮而被抵消，在體力活動焦慮時藥物勱的作用幾近消失。在日常生活和工作中避免精神緊張或過度疲勞，做到生活規律、起居有常、精神樂觀情緒穩定均可減少本病的復發。
清淡飲食
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