症狀,病因,臨床診斷,單純預激並無症狀,心電向量圖診斷,輔助檢查,治療,保健,理論分析,防治策略,
症狀
單純預激並無症狀。並發室上性心動過速與一般室上性心動過速相似。並發房撲或房顫者，心室率多在200次/min左右，除心悸等不適外尚可發生休克、心力衰竭甚至忽然死亡。心室率極快如300次/min時，聽診心音可僅為心電圖上心室率的一半，提示半數心室激動不能產生有效的機械收縮。
病因
是正常房室傳導系統以外的先天性房室附加通道（簡稱旁路）存在。患者大多無器質性心臟病。也見於某些先天性和後天性心臟病，如三尖瓣下移、梗阻型心肌病等。 電生理研究證明，旁路的傳導速度快，心房衝動部分經旁路快速下傳，提前到達旁路的心室端，激動鄰近心肌，從而造成心室提前激動和改變心室肌正常興奮順序，其結果是心電圖上QRS波群畸形，起始部分有預激波（δ波）。心房衝動的其餘部分可沿正常途徑下傳，與旁路引起的心室激動合併形成心室融合波。心室融合波的形態由正常與旁路的不應期長短決定。正常通路不應期長，或衝動大部沿旁路傳導，則QRS畸形明顯；旁路不應期長，則心室融合波接近正常。
預激綜合徵患者房室間存在兩條傳導通路，容易發生折返和折返性心動過速。心動過速發作時大多經旁路逆傳而沿正常通道下傳，因而心動過速的QRS波群形態正常；偶見衝動經旁路下傳而沿正常通道逆傳、造成心動過速時QRS波群呈預激狀。預激患者也可有房顫或房撲發作，這種發作大多由衝動逆傳、在心房易損期抵達心房所致。房撲和房顫時，衝動在交接處組織內的隱匿傳導，促使衝動大部或全部經旁路傳至心室。心室率極快、QRS波群畸形的房撲或房顫，有時可發展為室顫。 旁路的單向阻滯（大多為下傳阻滯）可使心電圖無預激表現，但有室上性心動過速反覆發作；電生理研究可證實旁路參與心動過速的折返。旁路的Ⅱ度傳導阻滯可導致心電圖上預激表現間歇出現。 已知的旁路有下列幾種，同一患者可有多種旁路：①房室旁道（Kent束）。大多位於左、右兩側房室溝或間隔旁，連線心房肌和心室肌；②房結旁道（James通路）。為心房與房室結下部或房室束的通道，可能為後結間束部分纖維所形成；③結室、束室連線（Mahaim纖維）。為連線房室結遠端或房室束或束支近端與室間隔的通路。三者中以房室旁道最常見。
臨床診斷
單純預激並無症狀
並發室上性心動過速與一般室上性心動過速相似。並發房撲或房顫者，心室率多在200次/min左右，除心悸等不適外尚可發生休克、心力衰竭甚至突然死亡。心室率極快如300次/min時，聽診心音可僅為心電圖上心室率的一半，提示半數心室激動不能產生有效的機械收縮。
不同旁路從解剖、心電圖與希司束圖表現
不同旁路從解剖、心電圖與希司束圖表現心電向量圖診斷
除心電圖特徵外，心電向量圖可作為診斷依據，其特徵是各個面上QRS環起始部分運行緩慢成一直線，持續可達0.08秒，以後突然轉向並以正常速度繼續運行。QRS環運行時間可超過0.12秒。希司束電圖和體表或心外膜標測（mapping）有助於鑑別各型預激和進行旁路的定位，在確診旁道是否參與心動過速折返環方面起重要作用。 心電圖上預激圖形應與束支傳導阻滯，心室肥大或心肌梗塞鑑別，PR間期縮短和預激波的存在可確診為預激。加速的心室自主心律與竇性心律呈干擾性房室分離時（尤其當心室率與竇性的心率相似時），可有短陣PR間期縮短、QRS波群寬大畸形的心電圖表現，酷似間歇性預激；但長記錄常可顯示PR間期不固定和房室分離，不難與預激鑑別。 預激並發室上性心動過速時，QRS波群常不增寬，但發作中止後除隱匿性預激外均有特徵性心電圖改變，預激並發房顫或房撲時，QRS波群常增寬，應與室性心動過速相鑑別。
輔助檢查
心電圖表現
各旁路引起預激的心電圖特徵如下。
（一）房室旁道 ①PR間期（實質上是P-δ間期）縮短至0.12秒以下，大多為0.10秒；②QRS時限延長達0.11秒以上；③QRS波群起始部粗鈍，與其餘部分形成頓挫，即所謂預激④繼發性ST-T波改變。
預激綜合徵
上述心電圖改變尚有分為A、B兩型的。A型的預激波和QRS波群在V1導聯均向上（圖3），而B型V1導聯的預激波和QRS波群的主波則均向下；前者提示左室或右室後底部心肌預激，而後者提示右室前側壁心肌預肌。這種分類方法雖然受到預激是不同部位旁路所致的多變QRS波群的限制，但有助於區別旁路的心室端在左或右、前或後，因而沿用至今。
A型預激綜合徵 圖示V1預激波和QRS波群主波向上
（二）房結、房希旁道 PR間期少於0.12秒，大多在0.10秒；QRS波群正常，無預激波。這種心電圖表現又稱為短PR、正常QRS綜合徵或L、G、L（Lown-Ganong-Levine）綜合徵。
LGL綜合徵
（三）結室、束室連線 PR間期正常，QRS波群增寬，有預激波。
預激綜合徵室上性心動過速發作時，預激表現大多消失，心電圖表現為QRS波群形態正常的室上性心動過速（圖5）。並發房撲或房顫時，QRS保持預激特徵的不少見（圖6），心電圖表現為QRS波群畸形寬大的房撲或房顫；心室率大多超過200次/min，甚至可達300次/min。房撲時可呈1：1房室傳導，並可能辨認房撲波。房顫時心室律不規則，長間歇之後可見到個別QRS波群形態正常（可能為旁路不應期延長，房室結內隱匿傳導作用消失後，衝動全部或大部經房室結傳導所致），並可能辨認房顫波。心室率極快時，還可伴有頻率依賴性心室內傳導改變。
預激綜合徵合併室上性心動過速 左：竇性心律預激表現 右：室上性心動過速發作，QRS波群形態正常
治療
預激本身不需特殊治療。並發室上性心動過速時，治療同一般室上性心動過速。並發房顫或房撲時，如心室率快且伴循環障礙者，宜儘快採用同步直流電復律。利多卡因、普魯卡因胺、普羅帕酮與胺碘酮減慢旁路的傳導，可使心室率減慢或使房顫和房撲轉復為竇性心律。洋地黃加速旁路傳導，維拉帕米和普萘洛爾減慢房室結內傳導，都可能使心室率明顯增快，甚至發展成室顫，因而不宜使用。如室上性心動過速或房顫、房撲發作頻繁，宜套用上述抗心律失常藥物長期口服預防發作。藥物不能控制、電生理檢查確定旁路不應期短或旁路不應期於快速心房調搏時縮短、或房顫發作時心室率達200次/min左右者，有定位後用電、射頻、雷射或冷凍法消融，或手術切斷旁路，預防發作的適應證。 
預激綜合症
預激綜合症保健
理論分析
所謂“預激綜合症” 有一種快速的心律失常，就是在發病時心跳得特別快，頻率可達180～200次/分左右，多見於青壯年，突然發病，突然消失。每次發病短則幾分鐘，長則數小時、數天。病人除感覺心跳慢不下來外，還有胸悶、胸痛、頭昏、甚至暈厥，此病只要診斷明確，控制較容易，但極難治根，常常有反覆發作史，心電圖上發作時診斷“陣發性室上性心動過速”，不發作時診斷“預激綜合症”。 所謂“預激綜合症”這是心電圖上的診斷術語，從上面知道，心肌收縮是受竇房結電信號控制的，也知道了，信號之間的傳導通路，正常情況下是唯一的，叫房室結。預激綜合症病人在心房與心室之間，除房室結外，又多了一條或幾條通路，叫做附加傳導束，當竇房結的起搏信號通過房室結激動心室後，又從另一條多出來的通道逆向傳回去。而傳回去的電信號沒有消失，當心房、心室收縮完畢後此信號又轉至心房通過房室結，使心室再次收縮，重複循環，就象驢子磨豆腐，磨子裡沒黃豆時，主人不叫它停，它一直還在圍著磨坊轉。
預激綜合症
預激綜合症防治策略
這種心動過速發作的基礎是多了一條路，這條路是天生的，胚胎時就存在的，正常心臟在中間有一個纖維環把心臟分為上下兩部分，上面叫心房，下面叫心室，纖維環是不導電的，中間僅有唯一的通道連線心房、心室，於此傳導電信號，預激症患者在胚胎時房室纖維環發育不全留下的裂歇，其中嵌有正常心房或心室肌纖維，它們可以傳導電流。所以治療此病的原則是用藥物阻斷或阻滯附加通路的傳導，抑制心動過速，恢復竇性心律，事實上阻滯起授於信號在附加通路上的傳導並不難，問題在於，既然這一通路客觀存在，則一但停藥就極容易復發，所以許多心血管醫師主張在發病前就預防用藥，但藥物畢竟對身體有副作用，長期服藥顯然對身體不利，於是最近發明了用導管從人體表面向管中插至心臟的附加傳導束處，然後用高頻電流燒灼，以阻斷傳導束，達到根治目的，也可以直接經手術切斷傳導束，以求根治。但有一點需要說明，並否所有的心動過速都是預激綜合症。心動過速的發生可有多種原因，多種類型，預激綜合症只是其中的一種類型，況且，不同類型的心動過速，其用藥原則是完全不同的，有的甚至是相反的，所以分清心動過速的類型是安全、有效治療的前提。
預激綜合症
預激綜合症