疾病簡介,組織介紹,疾病介紹,分類,簡單介紹,發病信號,病體特徵,診斷要點,疾病診斷,綜述,臨床表現,基本檢查,進一步檢查,診斷要點,臨床表現,與淋巴細胞性甲狀腺炎的區別,中醫辨證,中醫治療,氣瘀痰阻型,痰火擾心型,痰瘀互結型,脾腎陽虛型,氣血雙虧型,治療方法,輕度情況,中西結合,替代療法,病人飲食的注意事項,主要食物的營養成分,治療原則,診斷標準,
疾病簡介
組織介紹
甲狀腺是人體最大的內分泌腺體,位於甲狀軟骨下緊貼在氣管第三,四軟骨環前面,由兩側葉和峽部組成,平均重量成大約20-25g,女性略大略重。甲狀腺後面有甲狀旁腺4枚及喉返神經。血液供應有上下左右四條動脈,所以甲狀腺血供較豐富,腺體受頸交感神經節的交感神經和迷走神經支配,甲狀腺的主要功能是合成甲狀腺激素,調節機體代謝,一般人每日食物中約有100-200μg 無機碘化合物,經胃腸道吸收入血循環,迅速為甲狀腺攝取濃縮,腺體中貯碘約為全身的1/5。碘化物進入細胞後,經過氧化酶的作用,產生活性碘迅速與膠質腔中的
甲狀腺球蛋白分子上的酪氨酸基結合,形成一碘酪氨酸(MIT)和二碘酪氨酸(DIT),碘化酪氨 酸通過氧化酶的作用,使MIT和DIT偶聯結合成甲狀腺素(T4),MID和DIT偶聯結合成三碘甲狀腺原氨酸(T3),貯存於膠質腔內,合成的甲狀腺素(T4)和三碘甲狀腺原氨酸(T3)分泌至血液循環後,主要與血漿中甲狀腺素結合球蛋白(TBG)結合,以利轉運和調節血中甲狀腺素的濃度。甲狀腺素(T4)在外周組織經脫碘分別形成生物活性較強的T3和無生物活性的rT3。脫下的碘可被重新利用。所以,在甲狀腺功能亢進時,血 T4、T3及rT3均增高,而在
甲狀腺功能減退時,則三者均低於正常值。
甲狀腺素分泌量由
垂體細胞分泌和TSH通過腺苷酸環化酶-cAMP系統調節。而TSH則由
下丘腦分泌的TRH控制,從而形成下丘腦—
垂體—甲狀腺軸,調節甲狀腺功能。
疾病介紹
1:慢性淋巴性
甲狀腺炎又稱自身免疫性甲狀腺炎、
橋本氏病。是甲狀腺炎中最常見的一種類型,90%的病人為女性,多見於30--50歲,但兒童少年亦可發生。本病的臨床表現為:起病緩慢,病人一般無特殊感覺,常在無意間發現
甲狀腺腫大,一般呈瀰漫性對成型腫大,亦可一側腫大較明顯,大多數病例不同,少數病例可見輕微疼痛,壓迫症狀多不明顯,質地堅硬如觸橡皮感,表面光滑,呈分葉狀,往往無明顯
結節,與周圍組織無粘連,可隨吞咽動作而上下活動,早期甲狀腺功能多在正常範圍,少數可見輕微亢進,如精神緊張、心悸、畏熱等,一般無自發緩解,隨著病情進展,當甲狀腺破壞達到了一定程度,半數以上患者後期可出現
甲狀腺功能減退症狀,如怕冷、乏力、體重增加等,有些病例由瀰漫性腫進展為結節性,少數晚期患者的甲狀腺體內有大量纖維化形成,則堅硬如石,常與周圍組織粘連,可長生進行性壓迫症狀,出現
呼吸困難,(特別是在體力勞動時)、
吞咽困難、聲音嘶啞等。中醫學叫“
癭瘤”、“
石癭”、“
氣癭”等
慢性淋巴細胞性甲狀腺炎又名
橋本甲狀腺炎、橋本氏病、自身免疫性甲狀腺炎,是一種
自體免疫性疾病,有發展為甲狀腺功能減退的趨勢。多見於30~50歲女性,起病隱匿,發展緩慢病程較長,大部分病人在開始無症狀,最早症狀為乏力。主要表展緩慢病程較長,大部分病人在開始無症狀,最早症狀為乏力。主要表現為甲狀腺腫大,多數為瀰漫性,少數可呈結節狀,質較硬。隨著病情的發展,可出現甲狀腺功能減退及粘液
水腫表現。
分類
簡單介紹
1.慢性淋巴細胞性甲狀腺炎(chronic lymphocytic thyroiditis) 亦稱橋本甲狀腺炎(Hashimoto's thyroiditis)或自身免疫性甲狀腺炎(autoimmune thyroiditis), 是一種
自身免疫性疾病,多見於中年女性,臨床上為甲狀腺瀰漫性腫大,晚期一般有
甲狀腺功能低下的表現,TSH較高,T3、T4低,病人血內出現一系列自身抗體。
2.
纖維性甲狀腺炎(fibrous thyroiditis) 又稱Riedel 氏
甲狀腺腫或慢性木樣甲狀腺炎(chronic woody thyroiditis),原因不明,罕見。男女之比為1:3,年齡為30歲-60歲,臨床上早期症狀不明顯,功能正常,晚期甲狀腺功能低下,增生的纖維疤痕組織壓迫可產生聲音嘶啞、呼吸及吞咽困難等。
發病信號
慢性淋巴性甲狀腺炎又叫橋本氏病,由
日本橋本策博士首次報告而得名,其病程漫長,是一種常見的
內分泌疾病。此病多見於女性,且多發生於30-50歲之間,其
信號是:
初起時常無特殊感覺,但可見甲狀腺逐漸呈對稱性增大。到了甲狀腺破壞到一定程度時,多數患者便會出現疲乏、嗜睡、怕冷、記憶力差、智力減退、皮膚蒼白並發涼乾燥粗厚、食欲不振而體重增加、乳腫但按之無凹陷。近年來又發現不少女中學生患有此病,但易被忽視,因而應引起必要的重視。
以前治療此病多採用口服甲狀腺片和
腎上腺皮質激素的方法,現在在國內多採用中西藥結合治療,減少了復發並且無副作用。
病體特徵
慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的發病率僅次於
毒性瀰漫性甲狀腺腫。多見於30-50歲之間的女性,女性與男性之比為20:1。患者起病隱匿,病情發展緩慢,常因偶然發現甲狀腺腫大而進一步檢查被診斷,或出現
甲低時方被發現。甲狀腺瀰漫性腫大者較多,峽部腫大常較明顯,並可有錐葉腫大,這是本病的特徵之一;甲狀腺兩葉大小可不均一,可有結節,質地硬而韌如橡皮樣;甲狀腺一般無疼痛,與周圍組織無粘連;個別患者可有類似
亞急性甲狀腺炎的表現如甲狀腺腫快,疼痛,壓疼等。
在
橋本病發展過程中可有
甲亢症狀出現,稱為橋本甲亢,發生率約占橋本病的20%—25%。其原因多數是甲狀腺受炎性破壞,
甲狀腺激素釋放入血增多所致,故甲亢表現為一過性的;如受攝碘量和甲狀腺炎症與修復的影響時,可反覆出現甲亢或甲亢與甲低交替出現。少數橋本甲亢是因
橋本病合併毒性瀰漫性甲狀腺腫所致,約占
橋本病的0.3%-7.6%;患者甲亢可較長時間持續存在,可伴有典型毒性瀰漫性甲狀腺腫的表現如突眼和
脛前粘液性水腫、血TSI陽性。患者可以兩種疾病中的任何一種起病,臨床上也可以其中一種疾病的表現為主;例如甲亢症狀可持續數月至數年,但由於甲狀腺組織的不斷被破壞,最終仍然發展成為甲狀腺功能低下。
慢性淋巴細胞性甲狀腺炎是較常見的自身免疫性
甲狀腺疾病。本病多見於中年女性,有家族遺傳現象。
診斷要點
一、起病緩慢,甲狀腺腫大可達正常的2~4倍,表面光滑,質韌如橡皮,有時可以呈結節狀,一般無壓痛。
二、甲狀腺功能可正常,或在初期出現一過性甲亢,後期因
腺體有較多的破壞,可出現
甲減的表現。
1.
血清甲狀腺微粒體抗體(TMAb)和甲狀腺量白抗體(TGAb)
陽性,且大多呈高滴度,如連續2次≥60%,即使症狀不典型亦可診斷。
2.甲狀腺
穿刺活檢:細針穿刺見有大量
淋巴細胞、漿細胞,可有嗜酸性變的瀘泡細胞出現。
3.甲狀腺功能檢查結果取決於疾病階段,少數患者在起病初期可有一過性
甲狀腺機能亢進表現時,血T3、T4、FT3、FT4可增高。大部分患者早期甲狀腺功能可完全正常。以後可有T3、T4正常,但
促甲狀腺激素(TSH)升高,或
促甲狀腺激素釋放激素(TRH)興奮試驗TSH呈高反應,此時甲狀腺碘131攝取率也可升高,但可被T3抑制試驗所抑制,此點可與
Graves病鑑別。本病後期出現甲減時,FT4、T4、FT3、T3降低,TSH升高,甲狀腺碘131攝取率減低。[治療原則]
疾病診斷
綜述
慢性淋巴性甲狀腺炎又稱橋本病(Hashimoto disease)或橋本氏甲狀腺炎、自身免疫性甲狀腺炎。因本病發病機理與自身免疫有關,也稱自身免疫性甲狀腺炎。本病起病緩慢,有發展為甲狀腺功能減退的趨勢,有作者估計本病與Graves病發病數相似。
本病中醫認為系先天稟賦不足,因情志不暢,肝失條達,
肝鬱脾虛,津液輸布失常,凝聚成痰,壅結頸前所致。或久病因實致虛。出現
脾腎陽虛之證。以頸前腫大,按之堅韌不痛,或有結節為主要表現的
癭病類疾病。
臨床表現
1.緩起的甲狀腺腫大,一般無特殊不適,有的可有咽部不適感,少數有甲狀腺部位疼痛。
2.可有以下幾種特殊情況
②原發甲狀腺功能減退;
③亞急性甲狀腺炎;
④假性甲狀腺功能亢進或假性甲狀腺功能減退(有甲亢或甲減的臨床表現,但實驗檢查不支持);
⑤亞臨床甲狀腺功能減退(無甲減的臨床表現,但TSH增高或
TRH興奮試驗呈高反應)。
3.體查甲狀腺不大或輕至中度腫大,質韌如橡皮,表面光滑,也可呈結節狀,質較硬,可有壓痛(甲狀腺增大較快時)。
基本檢查
1.甲狀腺功能檢查因病程不同而異。
(1)血清T4、 T3早期正常,但TSH升高;後期血清 T4下降, T3正常或下降,TSH升高。
(2)甲狀腺
吸碘率早期正常或增高,但可被 T3抑制;後期吸碘率降低,注射 TSH也不升高。
2.免疫學檢查血中抗甲狀腺
球蛋白抗體(TGA)、抗甲狀腺微粒體(過氧化物酶)抗體(TMA)滴度明顯升高,二者均大於50%(放免雙抗法)時有診斷意義,可持續數年或十餘年。
3.其他檢查血沉增快,可達100mm/h,
血清白蛋白降低, r球蛋白增高。
進一步檢查
1. SPECT 甲狀腺掃描分布均勻或不均勻,可表現為“冷結節”。
2.病理學檢查對於臨床表現不典型,
抗體滴度不高或陰性者,可作細針穿刺細胞學檢查或組織活檢以確診。
診斷要點
1.中年女性,甲狀腺瀰漫性腫大,質地堅韌,不論甲狀腺功能如何均應考慮本病。
2.血清TGA、 TMA滴度明顯升高(>50%),可基本確診。
3.臨床表現不典型者,需抗體滴度連續二次>=60%,同時有甲亢表現者需抗體滴度>=60持續半年以上。
4.本病需與
甲狀腺癌鑑別,後者抗體陰性。文獻報導本病中甲狀腺癌的發生率為5%-17%。
慢性淋巴細胞性甲狀腺炎發病比較隱匿
慢性淋巴細胞性甲狀腺炎,又稱為
橋本病或橋本甲狀腺炎、自身免疫性甲狀腺炎,是由於免疫功能紊亂而產生針對自身組織的免疫性炎症。多見於30~50歲女性,起病隱匿,發展緩慢病程較長,大部分病人在開始無症狀,最早症狀為乏力。主要表展緩慢病程較長,大部分病人在開始無症狀,最早症狀為乏力。主要表現為甲狀腺腫大,多數為瀰漫性,少數可呈結節狀,質較硬。隨著病情的發展,可出現
甲狀腺功能減退及粘液水腫表現。
這種疾病發病比較隱匿,也就是說什麼時候得的病很難知曉。不少病人只是偶然發現甲狀腺腫大,到醫院檢查才知道患了這種病。疾病的較早時期有甲狀腺腫大,腫大的程度也很不一樣,觸摸上去有較硬的感覺,表面可以是光滑的,也可以是不光滑的,有時可觸到多個
小結節。一般不感到甲狀腺部位有疼痛,也無壓痛。早期做甲狀腺功能檢查(如血清T3、T4測定,甲狀腺吸131碘率測定等)均不能發現異常。
隨著病情的進一步發展,可能在若干年或更長的時間,出現
甲狀腺功能減退的症狀,如怕冷,浮腫,食欲不振,大便秘結及皮膚粗糙等。這時查甲狀腺功能.可以進一步證實病人有甲狀腺功能減退。不論在疾病的早期還是在以後的時期,查血甲狀腺球蛋白抗體、
甲狀腺微粒體抗體往往可以發現是陽性的,甲狀腺掃描可以發現甲狀腺的放射性分布較為稀疏。
由於發病隱匿,不少病人是因甲狀腺功能減退就診才發現患了慢性淋巴性甲狀腺炎。少數病人在某個階段可能出現短暫的甲狀腺功能亢進的症狀。
臨床表現
在橋本病發展過程中可有
甲亢症狀出現,稱為橋本甲亢,發生率約占橋本病的20%—25%。其原因多數是甲狀腺受炎性破壞,甲狀腺激素釋放入血增多所致,故甲亢表現為一過性的;如受攝碘量和甲狀腺炎症與修復的影響時,可反覆出現甲亢或甲亢與甲低交替出現。少數橋本甲亢是因橋本病合併毒性瀰漫性甲狀腺腫所致,約占橋本病的0.3%-7.6%;患者甲亢可較長時間持續存在,可伴有典型毒性瀰漫性甲狀腺腫的表現如突眼和脛前粘液性水腫、血TSI陽性。患者可以兩種疾病中的任何一種起病,臨床上也可以其中一種疾病的表現為主;例如甲亢症狀可持續數月至數年,但由於甲狀腺組織的不斷被破壞,最終仍然發展成為甲狀腺功能低下。 慢性淋巴細胞性甲狀腺炎又稱為橋本病或橋本甲狀腺炎,是由於免疫功能紊亂而產生針對自身組織的免疫性炎症。
慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的發病率僅次於毒性瀰漫性甲狀腺腫。多見於35-55歲之間的女性,女性與男性之比為20:1。患者起病隱匿,病情發展緩慢,常因偶然發現甲狀腺腫大而進一步檢查被診斷,或出現甲低時方被發現。甲狀腺瀰漫性腫大者較多,峽部腫大常較明顯,並可有錐葉腫大,這是本病的特徵之一;甲狀腺兩葉大小可不均一,可有結節,質地硬而韌如橡皮樣;甲狀腺一般無疼痛,與周圍組織無粘連;個別患者可有類似亞急性甲狀腺炎的表現如甲狀腺腫快,疼痛,壓疼等。 在橋本病發展過程中可有甲亢症狀出現,稱為橋本甲亢,發生率約占橋本病的20%—25%。其原因多數是甲狀腺受炎性破壞,甲狀腺激素釋放入血增多所致,故甲亢表現為一過性的;如受攝碘量和甲狀腺炎症與修復的影響時,可反覆出現甲亢或甲亢與甲低交替出現。少數橋本甲亢是因橋本病合併毒性瀰漫性甲狀腺腫所致,約占橋本病的0.3%-7.6%;患者甲亢可較長時間持續存在,可伴有典型毒性瀰漫性甲狀腺腫的表現如突眼和脛前粘液性水腫、血TSI陽性。患者可以兩種疾病中的任何一種起病,臨床上也可以其中一種疾病的表現為主;例如甲亢症狀可持續數月至數年,但由於甲狀腺組織的不斷被破壞,最終仍然發展成為甲狀腺功能低下。
與淋巴細胞性甲狀腺炎的區別
本病與淋巴細胞性甲狀腺炎有很多相似之處,臨床上不易辨別。其主要區別為①本病向周圍組織蔓延、侵犯、粘連;後者僅限於甲狀腺內;②本病雖有淋巴細胞浸潤,但不形成
淋巴濾泡;而後者相反③本病有顯著的纖維化及玻璃樣變,質硬;而後者無。
中醫辨證
中醫認為本病是由於素體虛弱,正氣虧虛,飲食不得正化,停聚而成痰。談、氣、瘀壅結於頸前而成癭。因痰瘀結聚日久而成,故
癭腫堅硬。痰氣互結,久則化火,
痰火擾心則見心煩、心悸、
失眠多夢等,火邪內盛,迫液外出則見身熱、汗出等。病延日久損傷脾腎之陽,則見畏寒怕冷、四肢不溫、
性慾減退、形體
虛胖等,或
癭腫日久堅硬如石,阻塞氣道、聲門,則見呼吸不暢、
胸悶氣短,聲音嘶啞、吞咽困難等症。
中醫治療
氣瘀痰阻型
主證:癭腫質韌,不痛或偶見疼痛,經部覺脹,胸悶喜太息,時間胸肋串通 不舒,病情波動常與情緒有關,舌淡,苔薄白,脈弦。治法:理氣舒郁,化痰消癭
痰火擾心型
主證:癭腫,不痛,心悸,煩躁,怕熱,汗多,失眠多夢,舌紅,苔薄黃, 脈弦數。治法:清熱化痰,養心寧神
痰瘀互結型
主證:癭腫日久,觸之堅硬如橡皮或鷹之如石,經部壓迫感,胸悶憋氣,或 呼吸不暢,吞咽有阻擋感,舌質淡黯,或有瘀斑,苔白,脈沉弦或澀。治法:理氣活血,化痰消癭
脾腎陽虛型
主證:癭腫且硬,面色光白,畏寒肢冷,神倦乏力,納呆便溏,聲音嘶啞, 肢體浮腫,女子
閉經,男子陽痿,舌淡胖或淡黯,苔薄白,脈沉細弱。治法:健脾益氣,補腎
溫陽氣血雙虧型
主證:癭腫日久不消,且腫塊堅硬如石,或觸之有結節,不同,面色光百, 食欲不振,倦怠乏力,頭暈目眩,氣短懶言,月經量少或閉經,舌淡苔薄, 脈沉細無力。治法:益氣養血。
本病可分為八種類型:
(一)橋本甲亢:患者有典型甲亢症狀及陽性實驗室檢查結果,甲亢與
橋本病可同時存在或先後發生,相互並存,相互轉化。
(二)假性甲亢:少數可有甲亢的症狀,但甲狀腺功能檢查無甲亢證據,TGAb、TMAb陽性。
(四)類亞急性甲狀腺炎型:發病較急,甲狀腺腫痛,伴發熱,血沉加快,但攝131碘率正常或增高,甲狀腺抗體滴度
陽性。
(五)青少年型:占青少年甲狀腺腫約40%,甲狀腺功能正常,抗體滴度較低。
(六)纖維化型:病程較長,可出現甲狀腺廣泛或部分纖維化,甲狀腺萎縮,甲狀腺功能減退。
(七)伴
甲狀腺腺瘤或癌:常為孤立性結節,TGAb、TMAb滴度較高,(八)伴發其它自身免疫性疾病。
治療方法
輕度情況
對輕度甲狀腺腫大而無症狀者可不予治療,應隨訪觀察。甲狀腺明顯腫大或有甲狀腺功能減低時,即使僅有血清TSH增高,應給予甲狀腺製劑治療。一般從小劑量開始,甲狀腺片每日20~40mg,或L—T425~50微克,逐漸增量至維持量,以保持TSH在正常範圍為宜。甲狀腺腫大迅速,或伴有疼痛,或有壓迫症狀者,可短期套用
糖皮質激素治療。橋本甲亢應採用小劑量抗甲狀腺藥物及普萘洛爾製劑,一般不用碘131和手術治療,以免導致嚴重甲減。
可採用純中藥方劑治療,治療效果穩定理想。
中西結合
中藥或西藥治療各有優勢,採取中西醫結合為主的綜合性治療措施,已成為近年來臨床研究的重要課題之一,從眾多的中西醫治療措施中可以看出,中西醫結合治療甲狀腺炎、甲減、甲低等甲狀腺疾病總的趨勢,是採用西藥替代療法補充甲狀腺素,結合中醫辨證施治促進甲狀腺功能的恢復。不僅為廣大患者所接受,而且被眾多病例證實,其療效明顯優於單純的西藥治療。
不僅大大減少了甲狀腺素藥物的用量,減少了西藥的副作用的發生,同時,中藥可以較好地改善患者的臨床症狀,尤其是可根治甲狀腺炎、甲減、甲低等甲狀腺疾病,為患者找到了希望。而對甲狀腺炎、甲減、甲低等甲狀腺疾病的危象患者,更應採取中西醫結合的方法積極搶救治療,以提高療效,降低死亡率。
以往採用單純西藥治療,多為終生替代療法;採用純中藥治療、
中西醫結合治療,臨床症狀改善甚至消失,對西藥逐漸減量直到停用西藥,繼以中藥鞏固療效,複查甲功在正常範圍之內,則可將中藥減量停藥。
總之,採用純中藥、
中西醫結合治療甲狀腺炎、甲減、甲低等甲狀腺疾病是目前的一種理想的治療方法,是徹底根治甲狀腺炎、甲減、甲低等甲狀腺疾病的希望所在。
替代療法
目前橋本氏病、
橋本氏甲狀腺炎等甲狀腺炎等甲狀腺疾病的治療多用甲狀腺片劑替代治療,如
優甲樂、加衡、甲狀腺素片等,大多數患者需要長期或終身服藥;甲狀腺激素治療雖然能替代性地糾正患者的甲狀腺功能減退,但對免疫異常無作用,不能降低患者血清中抗甲狀腺抗體的水平。手術及放射性碘治療都將加速甲減的發生和發展,一般屬禁忌。
專家組採用
中西醫結合方法治療
橋本氏病、橋本氏甲狀腺炎等甲狀腺炎等甲狀腺疾病,積累了豐富的
臨床經驗,總結出以中藥溫補脾腎、
活血化瘀、軟堅散結的方法的治療原則,取得了較好的臨床療效;研究結果提示中西醫結合治療橋本氏病、橋本氏甲狀腺炎等甲狀腺炎的療效優於單純服用西藥甲狀腺素片劑,加用中藥後能夠較好地改善患者的臨床症狀及甲狀腺功能,使甲狀腺腫大縮小,並能降低患者血清中高水平的抗甲狀腺自身抗體,改善機體免疫功能,而且能夠減少甲狀腺激素替代治療的劑量,從而避免了長期、大量服用甲狀腺素片劑帶來的副作用,彌補了西藥的不足。在臨床及實驗研究的基礎上,斟選有效方藥研製出治療甲減、甲低、甲狀腺炎等甲狀腺疾病的多種中成藥,不但提高了臨床療效,並方便了患者。
病人飲食的注意事項
1、少食多餐,不能暴飲暴食。忌辛辣、菸酒。
2、補充充足的水分,每天飲水2500ml左右,忌咖啡、濃茶等興奮性飲料。
3、適當控制高纖維素食物,尤其腹瀉時。
4、注意營養成分的合理搭配。
5、禁食海帶、海魚、海蟄皮等含碘高的食物。由於碘在空氣中或受熱後極易揮發,故只需將碘鹽放在空氣中或稍加熱即可使用。
6、進食含鉀、鈣豐富的食物。
7、病情減輕後適當控制飲食。
主要食物的營養成分
1、穀物類:碳水化合物和B族維生素
2、肉類及製品:優質蛋白質、脂肪、B族維生素
3、奶及製品:除纖維素外的各種營養成分
4、蛋及製品:優質蛋白質、高蛋氨酸
5、豆類及製品:優質蛋白質、低脂肪
6、蔬菜、水果:維生素豐富。
治療原則
由於橋本氏甲狀腺炎為慢性疾病,所以一旦發現脖子比較腫大,診斷也確切時,不要冒然就開刀將甲狀腺腫大的地方拿掉。因為此舉較容易讓
橋本氏甲狀腺炎的病人提早進入甲狀腺機能低下而需長期服用甲狀腺素。對付
橋本氏甲狀腺炎,正確的方法應該是:多運動、少吃含碘的食物、定期抽血檢查及接受超音波的追蹤。已經接受藥物治療的病人則要定時回診,做適當的藥物調整。
橋本氏甲亢雖然有上述若干特徵性的臨床表現,但要診斷橋本氏甲亢組織學檢查還是不可缺少的。甲狀腺
穿刺活檢組織學上,有典型
橋本病和毒性瀰漫性甲狀腺腫兩種組織學征像都存在,才能確定診斷。兩者所見在同一標本上,完全不同的部位,有時可以獨立存在,多數病例還是兩者重疊在一起。通常用小劑量抗甲狀腺藥物並適當劑量甲狀腺激素治療,療程往往比較長。由於甲狀腺儲備功能低下,多量使用抗甲狀腺藥物容易陷於甲減。甲亢症狀可持續多年,病程長者常發展為粘液性水腫。因此治療上不宜採用手術和放射性碘治療,否則易發生永久性甲減。
橋本氏甲亢還有另一種表現就是橋本氏並一過性甲亢。
橋本病是一種自身免疫性甲狀腺疾病,其病理變化主要是甲狀腺組織的淋巴細胞浸潤,其結果是甲狀腺組織受到破壞,最終常導致甲減。但是在慢性淋巴細胞性甲狀腺炎病情發展到某一階段,由於免疫因素等因素致甲狀腺濾泡破壞,濾泡內貯存的甲狀腺激素釋放入血液,使血液循環中的甲狀腺激素濃度增高,引起
甲亢症狀。這種甲亢往往是一過性的,當釋放入血液中的甲狀腺激素代謝(消耗)完以後,甲亢症狀消失。治療上只是採用對症治療,一般不使用抗甲狀腺藥物治療。禁用放射性碘治療和手術治療。還有少數病人也可由
橋本病發展為粘液性水腫,然後轉化為Graves病,因為橋本氏病、Graves病和粘液性水腫均為自身免疫性甲狀腺疾病,三者發病機理相似,臨床上可互相轉化,目前有人認為三者屬同一疾病的不同臨床類型。
診斷標準
目前對CLT的診斷標準尚未統一,1975年Fisher提出5項指標診斷方案,即
①甲狀腺瀰漫性腫大,質堅韌,表面不平或有結節;
②TGAb、TMAb陽性;
③血TSH升高;
④甲狀腺掃描有不規則濃聚或稀疏;
⑤過氯酸鉀排泌試驗陽性。
5項中有2項者可擬診為CLT,具有4項者可確診。一般在臨床中只要具有典型CLT臨床表現,血清TGAb、TPOAb陽性即可臨床診斷為CLT。對臨床表現不典型者,需要有高滴度的抗甲狀腺抗體測定方能診斷。對這些患者如查血清TGAb、TPOAb為陽性,應給予必要的
影像學檢查協診,並給予甲狀腺素診斷性治療,必要時應以FNAC或
冰凍切片組織學檢查確診。