病因
CLT的病因尚不清楚。由於有家族聚集現象,常在同一家族的幾代人中發生,並常合併其他的
自身免疫性疾病,如惡性貧血、
糖尿病、
腎上腺功能不全等,故認為CLT是
環境因素和遺傳因素共同作用的結果。環境因素的影響主要包括感染和膳食中過量的
碘化物。近年來,較多的研究表明,
易感基因在發病中起一定作用。
臨床表現
發展緩慢,病程較長,早期可無症狀,當出現
甲狀腺腫時,病程平均達2~4年。
常見全身乏力,許多患者沒有咽喉部不適感,10%~20%患者有局部壓迫感或甲狀腺區的隱痛,偶爾有輕壓痛。
甲狀腺多為雙側對稱性、瀰漫性腫大,峽部及錐狀葉常同時增大,也可單側性腫大。甲狀腺往往隨病程發展而逐漸增大,但很少壓迫頸部出現呼吸和
吞咽困難。觸診時,甲狀腺質地韌,表面光滑或細沙粒狀,也可呈大小不等的結節狀,一般與周圍組織無黏連,吞咽運動時可上下移動。
頸部淋巴結一般不腫大,少數病例也可伴頸部淋巴結腫大,但質軟。
檢查
血清T3、T4、FT3、FT4一般正常或偏低。
血清TSH水平可反應病人的代謝狀態,一般甲狀腺功能正常者的TSH正常,甲減時則升高。但有些血清T
3、T
4正常病人的TSH也可升高,可能是由於甲狀腺功能輕度不全而出現代償性TSH升高,以維持正常甲狀腺功能,我們將
甲狀腺激素正常,但TSH輕度升高的患者稱為“亞臨床甲減”。近年來關於
亞臨床型甲減的報導越來越多,診斷亞臨床甲減的指標是TSH水平升高,多數不超過20mU/L。
可低於正常,也可高於正常,多數患者在正常水平。
4.抗甲狀腺抗體測定
6.細胞學檢查
細針穿刺抽吸細胞學檢查(FNAC)和組織冰凍切片組織學檢查對於確診CLT有決定性的作用,CLT在鏡下可呈
瀰漫性實質萎縮,淋巴細胞浸潤及纖維化,甲狀腺細胞略增大呈
嗜酸性染色,即Hurthle細胞。
甲狀腺兩葉瀰漫性腫大,一般為對稱性,也可一側腫大為主。峽部增厚明顯。
表面凹凸不平,形成結節狀表面,形態僵硬,邊緣變鈍,探頭壓觸有硬物感。
腺體內為不均勻低回聲,見可疑結節樣回聲,但邊界不清,不能在多切面上重複,有時僅表現為局部回聲減低。有的可見細線樣強回聲形成不規則的格線樣改變。
內部可有小的囊性變。
8.彩色都卜勒聲像表現
早期患者甲狀腺內血流較豐富,有時幾乎呈火海征,
甲狀腺上動脈流速偏高、內徑增粗,但動脈流速和阻力指數明顯低於
甲亢,且頻頻寬,
舒張期波幅增高,又無甲亢症狀,可相鑑別。晚期患者血流減少。
9.甲狀腺核素掃描
顯示甲狀腺增大但攝碘減少,分布不均,如有較大結節狀可呈
冷結節表現。
10.其他檢查
診斷
對CLT的
診斷標準尚未統一,1975年Fisher提出5項指標診斷方案:
甲狀腺瀰漫性腫大,質堅韌,表面不平或有結節;
TGAb、TMAb陽性;
血TSH升高;
甲狀腺掃描有不規則濃聚或稀疏;
過氯酸鉀排泌試驗陽性。
鑑別診斷
少數CLT患者可出現
甲狀腺結節樣變,甚至多個結節產生。但結節性甲狀腺腫患者的
甲狀腺自身抗體滴度減低或正常,甲狀腺功能通常正常,臨床少見甲減。
CLT可合併甲狀腺惡性腫瘤,如
甲狀腺乳頭狀癌和
淋巴瘤。CLT出現結節樣變時,如結節孤立、質地較硬時,難與
甲狀腺癌鑑別,應檢測抗甲狀腺抗體,甲狀腺癌病例的抗體滴度一般正常,甲狀腺功能也正常。如臨床難以診斷,
應作FNAC或手術切除活檢以明確診斷。
又稱為木樣
甲狀腺炎。病變常超出甲狀腺範圍,侵襲周圍組織,產生鄰近器官的壓迫症狀,如
吞咽困難,
呼吸困難、
聲嘶等。甲狀腺輪廓可正常,質硬如石,不痛,與皮膚黏連,不隨吞咽活動,周圍
淋巴結不大。甲狀腺功能通常正常,甲狀腺組織完全被
纖維組織取代後可出現甲減,並伴有其他部位纖維化,抗甲狀腺抗體滴度降低或正常。可行細針穿刺活檢和甲狀腺組織活檢。
治療
藥物治療
如甲狀腺功能正常,無需特殊治療,需要隨診。
甲狀腺功能減低患者應行甲狀腺激素替代治療,選用甲狀腺片或左旋甲狀腺素,直至維持量,達到維持劑量的指標是臨床症狀改善,TT3、FT3、TT4、FT4、TSH正常。
橋本甲亢患者病程和炎性甲亢相同,多數不需治療,經歷甲亢期、甲功正常期,甲減期和甲功正常期四個時期。一過性甲亢給β受體阻滯劑對症處理即可。
糖皮質激素治療,本病一般不使用激素治療對一些疼痛性慢性
甲狀腺炎患者甲狀腺疼痛、腫大明顯時,可加用潑尼松,好轉後逐漸減量,用藥1~2個月。
預防
慢性甲狀腺炎患者在攝入大量碘劑後,甲狀腺容易變硬,容易誤診
甲狀腺腫瘤,有些患者容易發生亞臨床
甲減,
亞臨床甲減患者攝入大劑量碘劑容易進展到臨床甲減,對慢性甲狀腺炎患者儘量避免大劑量碘劑攝入。