慢性意識障礙

慢性意識障礙

慢性意識障礙包括植物狀態、微意識狀態等,是一類疾病的總稱。慢性意識障礙患者花費高、住院時間長、康復慢,給家庭、社會帶來沉重負擔。

基本介紹

  • 外文名:prolonged disorders of consciousness
  • 就診科室:神經內科、神經外科、康復科
  • 多發群體:各年齡段
  • 常見發病部位:腦
  • 常見病因:腦外傷、腦卒中、缺血缺氧腦病、中毒
  • 傳染性:無
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定義

意識障礙指嚴重腦損傷導致的意識喪失狀態,如昏迷植物狀態 (vegetative state,VS) /無反應覺醒綜合徵(unresponsive wakefulness syndrome,UWS)、微意識狀態(minimally conscious state,MCS)。慢性意識障礙(prolonged DoC,pDoC)是指意識喪失超過28天的意識障礙

病因

腦外傷是該病的首要病因,腦卒中缺血缺氧腦病、中毒等也是導致pDOC的病因。

臨床表現

VS患者保留腦幹的基本反射及睡眠-覺醒周期,有自發睜眼或刺激睜眼,但無意識內容的狀態。MCS患者出現具有不連續和波動性的明確意識徵象;MCS-指臨床上出現視物追蹤、痛覺定位、有方向性的自主運動,但無法完成遵囑活動;MCS+患者出現眼動、睜閉眼或肢體的穩定遵囑活動,但仍無法完成與外界功能性交流,或不能有目的地使用物品。
pDOC患者因臥床久、無法經口進食,常出現壓瘡深靜脈血栓肺部感染低蛋白血症肝功能異常等併發症。

診斷

明確意識障礙類型在pDOC中占首要地位,決定了下一步治療的走向,這對患者家庭是至關重要的。因為pDOC患者意識狀態波動反覆,有多達40%無法跟外界交流的pDoC患者被錯誤地歸類為VS/UWS狀態。主要從以下幾點進行:
1.行為學
CRS-R量表在檢測意識跡象方面有著很高的敏感性,它是唯一可以診斷微意識狀態(MCS)的量表。該量表需由專業人員進行評估,每次耗時約15-60分鐘。
pDoC 患者評定要點是通過鑑別對刺激的反應是反射性的,還是來自部分覺知能力參與的主動行為,來確定患者的意識水平。pDoC患者每日覺醒狀態及意識水平存在明顯的波動性,需要系統、細緻的檢查和多次重複評定(10天內評估5次以上)。評估前務必排除鎮靜、抗癲癇、神經興奮等藥物對意識的影響,此外感覺缺失、運動障礙、失語、抑鬱等會限制患者對檢查做出的反應,需要加以鑑別。
2.神經電生理
神經電生理是指使用儀器測定神經、細胞的電活動。該檢查在pDOC的評估中是也必不可少的。
2.1腦電圖(EEG)
標準腦電圖可通過觀察腦電波幅、節律及對外界條件刺激(疼痛、聲、光等)的反應性來評估 pDoC 患者的意識情況,通常清醒狀態下的反應性枕部α節律對評估意識水平有幫助。腦電圖重點分析背景活動和腦電圖對外界刺激的反應性。經顱磁刺激聯合腦電圖(TMS-EEG)能夠直接檢測 TMS刺激下的大腦的活動及反應性。通過複雜干擾指數(PCI)來描述不同意識水平下TMS誘發腦活動的複雜程度,PCI能夠在個體水平區分意識程度,清醒狀態、MCS的PCI值大於0.3,而深度睡眠和VS的PCI值小於0.3。TMS-EEG對區分VS/UWS和MCS具有較高的敏感性和特異性,在未來可能會發揮更重要的作用。
早期成分如視覺誘發電位(VEP)、腦幹聽覺誘發電位(BAEP)和軀體感覺誘發電位(SEP)有助於評定意識相關傳導通路的完整性,但對高級認知活動的評價意義有限。N100是反映患者脫離VS的敏感指標。BAEP中的I-V波間期、III-V波間期有助於發現皮層損傷。
2.3事件相關電位(ERP)
P300能反映pDoC 患者的意識狀況;N400主要反映與語言加工有關的過程。失匹配負波(MMN)反映了聽覺刺激被大腦加工的過程,對於輔助診斷有提示作用,波幅參考值為:≤0.5 μV為昏迷,0.6~0.9 μV為植物狀態,1.0~1.7 μV 為微意識 MCS-狀態,1.7~2.0μV為MCS+狀態。
3.影像學
3.1 CT(電子計算機斷層掃描)
CT檢查掃描時間短,主要在評估腦出血及大範圍腦梗方面有優勢,在pDOC患者中價值較MRI低。但如果患者存在顱骨缺失或腦積水併發症,CT可快速診斷。
3.2 MRI(核磁共振成像)
MRI結構成像 T1、T2可檢測 pDoC患者的腦萎縮程度,明確腦損傷部位、缺血缺氧性病變以及瀰漫性軸索損傷等病變嚴重程度。結合病程分析可推測殘餘意識水平。丘腦與腦幹上部(橋腦、間腦)是意識通路的重要結構基礎,其損傷程度是影響預後的因素。彌散張量成像(DTI)檢測關鍵區域(腦幹、丘腦、皮層下等)的各向異性分數(FA)是預測pDoC預後的參考指標。靜息態功能性磁共振成像(fMRI)的默認網路(DMN)連線強度與 pDoC 患者的意識水平顯著相關,後扣帶回區域的激活強度可區別MCS與VS診斷,並可間接提示患者預後水平。DMN與執行網路、額頂網路之間的分析可估測患者預後情況。
3.3 PET-CT
通過測量腦區的葡萄糖攝取與代謝水平,採用標準攝取值(standard uptake value,SUV)等指標有效評估 pDoC患者不同腦區活動水平及相應的殘餘意識,幫助預測預後。
總之,pDOC患者的意識評估一定是多方面結合、重複測評的,不能單憑一項檢查做出診斷。

治療

1.非手術治療:
截至2022年,尚無足夠的證據支持使用藥物能提高pDoC患者的意識水平。一些藥物如金剛烷胺唑吡坦左旋多巴咪達唑侖等被報導對pDOC患者意識水平有提高作用。但這些仍在臨床研究中。高壓氧治療可提高腦組織氧張力,促進腦幹-網狀結構上行激動系統的興奮性,促進開放側支循環,有利於pDOC患者神經修復、改善認知功能。重複經顱磁刺激(rTMS) 基於電磁感應原理在大腦中形成電場,誘發神經元去極化,達到調節皮層興奮性的效果。MCS患者經rTMS治療後總體獲益好於VS患者。經顱直流電刺激(tDCS)利用微弱的直流電來調節皮層的興奮性及連線性,MCS可更多從治療中受益。長時程 tDCS調控的累積效應可重塑意識網路。正中神經電刺激(MNS)增加腦血流量,增強腦電活動,影響神經遞質的分泌,提高覺醒及覺知水平。經皮迷走神經電刺激(taVNS)通過迷走神經耳支進入腦幹孤束核,加入上行網狀激活系統,參與意識環路的調製。
2.手術治療:
腦深部電刺激(DBS):DBS基於意識的中央環路機制,通過刺激環路關鍵節點雙側中央丘腦,提高腦損傷後低下的神經活動水平。脊髓電刺激(SCS):SCS通過在腦幹網狀激活系統增強刺激輸入、增加腦血流量等,提高意識環路的興奮性。手術治療pDOC有嚴格的手術適應症,應遵守醫師的決定。

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