急性胃黏膜出血

急性胃黏膜出血

急性胃黏膜出血(Acute Gastric Mucosal Lesions)是以胃黏膜發生不同程度糜爛、淺潰瘍和出血為特徵的病變,以急性黏膜糜爛病變為主者稱急性糜爛性胃炎;以黏膜出血病變為主可稱為急性出血性胃炎,發生於應激狀態,以多發性潰瘍為主者可稱為應激性潰瘍。本組病變雖然病因各異,但發病機制、病理、臨床表現、治療均相似,故一併討論。本病是上消化道出血的常見病因之一,約占20%-30%。

基本介紹

  • 西醫學名:急性胃黏膜出血
  • 英文名稱:Acute Gastric Mucosal Lesions
  • 所屬科室:內科 - 消化內科
  • 原因胃黏膜發生不同程度糜爛、淺潰瘍
病因及發病機理,藥物,酒精中毒,病理,臨床表現,檢查診斷,治療措施,預防,

病因及發病機理

藥物

多種藥物,常見的有非甾醇類抗炎藥阿斯匹林消炎痛保泰松等以及腎上腺皮質激素類。阿斯匹林在酸性環境中呈非離子型及相對脂溶性,能破壞胃黏膜上皮細胞的脂蛋白層,削弱黏膜屏障引起氫離子逆滲至黏膜內,引起炎症滲出、水腫、糜爛、出血或淺潰瘍。
腎上腺皮質激素可引起類固醇性潰瘍甚至穿孔,與胃酸、蛋白酶分泌增加,胃粘液分泌減少,削弱黏膜屏障、抑制胃上皮細胞再生有關。其他藥物如蛇根草製劑、洋地黃、抗菌素、鉀鹽、咖啡因等亦可引起本病。

酒精中毒

大量酗酒可致病
本病常見的原因。大量酗酒後引起急性胃黏膜糜爛、出血。乙醇可溶解胃黏膜上皮脂蛋白層,或乙醇經過血流損害腺體的頸粘液細胞,使胃粘液減少,這些均可引起胃黏膜屏障的損害。在應激情況下ACTH腎上腺皮質激素大量釋放,胃分泌顯著增多,胃粘液減少,粘液細胞DNA合成減少,另一方面通過植物神經使黏膜血管痙攣,加之血容量不足,使胃黏膜血流量減少、缺氧、能量代謝受影響,病變處的肥大細胞釋放組胺5-羥色胺等活性物質,使局部的血管擴張、滲出、水腫、並進一步興奮壁細胞H2受體大量分泌胃酸,導致胃黏膜糜爛,形成潰瘍。

病理

急性胃黏膜出血
病變主要侵及黏膜層,發生充血、多發性糜爛、點片狀或線狀出血及淺潰瘍,侵及部分或全胃黏膜,嚴重者可累及十二指腸甚至食管。潰瘍淺表、不侵犯黏膜肌層,僅有個別潰瘍可較深,甚至穿孔。組織學表現黏膜上皮層脫落、灶性壞死,充血水腫、出血,不象消化性潰瘍炎性細胞增多,及纖維組織增生。本病病變處血管常不形成血栓,故臨床上出血多見。

臨床表現

上消化道出血是其最突出的症狀,可表現為嘔血或黑糞,其特點是:①有服用有關藥物、酗酒或可導致應激狀態的疾病史。②起病驟然,突然嘔血、黑糞。可出現在應激性病變之後數小時或數日。③出血量多,可呈間歇性、反覆多次,常導致出血性休克。起病時也可伴上腹部不適,燒灼感、疼痛、噁心、嘔吐及反酸等症狀。

檢查診斷

一、病史有服藥、酗酒或機體處於應激狀態
二、臨床特徵嘔血或黑糞為主症狀。
三、實驗室檢查。X線、鋇餐檢查常陰性。急性(24-48小時內進行)內鏡檢查,可見胃黏膜局限性或廣泛性點片狀出血,呈簇狀分布,多發性糜爛、淺潰瘍。好發於胃體底部,單純累及胃竇者少見,病變常在48小時以後很快消失,不留疤痕。

治療措施

一、胃黏膜蛋白是一層很薄的的黏膜組織,所以很容易受到損傷。尤其是長期受到胃酸及各種酶和細菌的作用,損傷程度就更加快,如果不及時修復會患胃黏膜損傷、嚴重胃潰瘍胃穿孔等等,及時補充胃黏膜蛋白是最有效地方法,據調查顯示醇溶谷蛋白具有修復胃病,修復受損的胃黏膜,治理胃病方面顯著,主要是糯米、玉米等植物中含有醇溶谷蛋白,或者從糯米中提取的醇溶谷蛋白類保健品等等。
二、一般治療祛除病因,積極治療引起應激狀態的原發病,臥床休息,流質飲食,必要時禁食。
三、補充血容量5%葡萄糖鹽水靜脈輸入,必要時輸血。
四、止血口服止血藥如白藥三七粉或經胃管吸出酸性胃液,用去甲腎上腺素8mg加入100ml冷鹽水中。每2-4小時一次。亦可在胃鏡下止血,噴灑止血藥(如孟氏溶液、白藥等)或電凝止血、雷射止血、微波止血。
五、抑制胃酸分泌甲氰咪胍200mg,每日4次或每日800-1200mg分次靜脈滴注呋喃硝胺150mg,每日2次或靜脈滴注。有用硫糖鋁前列腺素E2,亦獲得良好效果。

預防

注意飲食清潔,易消化食物,戒菸酒,避免吃辛辣的食物。

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