急性胃黏膜病

急性胃黏膜病變(Acute Gastric Mucosal Lesions)是以胃黏膜發生不同程度糜爛、淺潰瘍和出血為特徵的病變,以急性黏膜糜爛病變為主者稱急性糜爛性胃炎;以黏膜出血改變為主可稱為急性出血性胃炎,發生於應激狀態,以多發性潰瘍為主者可稱為應激性潰瘍。本組病變雖然病因各異,但發病機制、病理、臨床表現、治療均相似,故一併討論。本病是上消化道出血的常見病因之一,約占20-30%。

病因及發病機理,病理,臨床表現,診斷,治療,

病因及發病機理

一、藥物 多種藥物,常見的有非甾醇類抗炎藥如阿斯匹林、消炎痛、保泰松等以及腎上腺皮質激素類。阿斯匹林在酸性環境中呈非離子型及相對脂溶性,能破壞胃黏膜上皮細胞的脂蛋白層,削弱黏膜屏障引起氫離子逆滲至黏膜內,引起炎症滲出、水腫、糜爛、出血或淺潰瘍。腎上腺皮質激素可引起“類固醇性潰瘍”甚至穿孔,與胃酸、蛋白酶分泌增加,胃粘液分泌減少,削弱黏膜屏障、抑制胃上皮細胞再生有關。其他藥物如蛇根草製劑、洋地黃、抗菌素、鉀鹽、咖啡因等亦可引起本病。
二、酒精中毒 也是本病常見的原因。大量酗酒後引起急性胃黏膜糜爛、出血。乙醇可溶解胃黏膜上皮脂蛋白層,或乙醇經過血流損害腺體的頸粘液細胞,使胃粘液減少,這些均可引起胃黏膜屏障的損害,導致氫離子逆滲引起炎症滲出、出血、潰瘍,統稱為應激性潰瘍。在應激情況下ACTH、腎上腺皮質激素大量釋放,胃分泌顯著增多,胃粘液減少,粘液細胞DNA合成減少,另一方面通過植物神經使黏膜血管痙攣,加之血容量不足,使胃黏膜血流量減少、缺氧、能量代謝受影響,病變處的肥大細胞釋放組胺及5-羥色胺等活性物質,使局部的血管擴張、滲出、水腫、並進一步興奮壁細胞H2受體大量分泌胃酸,導致胃黏膜糜爛,形成潰瘍。

病理

病變主要侵及黏膜層,發生充血、多發性糜爛、點片狀或線狀出血及淺潰瘍,侵及部分或全胃黏膜,嚴重者可累及十二指腸甚至食管。潰瘍淺表、不侵犯黏膜肌層,僅有個別潰瘍可較深,甚至穿孔,組織學表現黏膜上皮層脫落、灶性壞死,充血水腫、出血,不象消化性潰瘍炎性細胞增多,及纖維組織增生。本病病變處血管常不形成血栓,故臨床上出血多見。

臨床表現

上消化道出血是其最突出的症狀,可表現為嘔血或黑糞,其特點是:①有服用有關藥物、酗酒或可導致應激狀態的疾病史。②起病驟然,突然嘔血、黑糞。可出現在應激性病變之後數小時或數日。③出血量多,可呈間歇性、反覆多次,常導致出血性休克。起病時也可伴上腹部不適,燒灼感、疼痛、噁心、嘔吐及反酸等症狀。

診斷

一、病史 有服藥、酗酒或機體處於應激狀態。
(一)病史服用非甾體類消炎藥、飲酒、嚴重創傷、嚴重感染之後上消化道出血,最可能是急性胃黏膜病變。根據臨床表現可對出血量做出估計:成人每天消化道出血>5~10ml,糞便隱血試驗出現陽性;每天出血量50~100ml,可出現黑便;胃內儲積血量在250~300ml,可引起嘔血。一次出血量不超過400ml時,一般不引起全身症狀;出血量超過400~500ml,可出現頭暈、心慌、乏力等全身症狀;短時間內出血量超過1000ml時,可出現面色蒼白、四肢濕冷、煩躁不安、脈搏細數等周圍循環衰竭的表現。
二、臨床特徵 嘔血或黑糞為主症狀。
三、實驗室檢查 X線鋇餐檢查常陰性。急性(24-48小時內進行)內鏡檢查,可見胃黏膜局限性或廣泛性點片狀出血,呈簇狀分布,多發性糜爛、淺潰瘍。好發於胃體底部,單純累及胃竇者少見,病變常在48小時以後很快消失,不留疤痕。

治療

一、胃黏膜是一層很薄的的黏膜組織,所以很容易受到損傷。尤其是長期受到胃酸及各種酶和細菌的作用,損傷程度就更加快,如果不及時修復會患胃黏膜損傷、嚴重胃潰瘍、胃穿孔等等,及時補充胃黏膜蛋白是最有效地方法,據調查顯示醇溶谷蛋白具有修復胃病,修復受損的胃黏膜,治理胃病方面顯著,主要是糯米、玉米等植物中含有醇溶谷蛋白,或者從糯米中提取的醇溶谷蛋白類保健品等等。一般治療 祛除病因,積極治療引起應激狀態的原發病,臥床休息,流質飲食,必要時禁食。
二、補充血容量 5%葡萄糖鹽水靜脈輸入,必要時輸血。
三、止血 口服止血藥如白藥、三七粉或經胃管吸出酸性胃液,用去甲腎上腺素8mg加入100ml冷鹽水中。每2-4小時一次。亦可在胃鏡下止血,噴酒止血藥(如孟氏溶液、白藥等)或電凝止血、雷射止血、微波止血。
四、抑制胃酸分泌 甲氰咪胍200mg,每日4次或每日800-1200mg分次靜脈滴注, 呋喃硝胺150mg,每日2次或靜脈滴注。
2009年出現有用胃善來治療的,亦獲得良好效果。

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