基本介紹
- 中文名：心肌炎病因
- 致病條件因素：過度運動
- 發病機理：由於病毒所致
- 病因：心肌抗原所誘發的體液
發病機理,病理,臨床表現,臨床分型,心肌炎的病因分類,
發病機理
以病毒為例，病毒感染時，通過血液循環，病毒從血液穿過毛細血管及血管周圍間質而進入心肌纖維，在心肌細胞內膜繁殖複製，引起心肌細胞溶解，壞死、水腫及單核細胞浸潤等炎症反應。病變後期可能是由於病毒或心肌抗原所誘發的體液及細胞免疫所致。
致病條件因素：
①過度運動、運動可致病毒在心肌內繁殖複製加劇，加重心肌炎症和壞死。
②細菌感染，細菌和病毒混合感染時，可能起協同致病作用。
③妊娠 妊娠可以增強病毒在心肌內的繁殖，所謂圍產期心肌病可能是病毒感染所致。
④其他 營養不良、高熱寒冷、缺氧、過度飲酒等，均可誘發病毒性心肌炎。
病理
輕重不一，可為局限性，亦可呈瀰漫性，輕者在肉眼及光學顯微鏡下看不見病變，但可分離到病毒。重者，心肌蒼白缺少彈性，心肌擴張。心肌間質及血管周圍有單核細胞浸潤等炎症反應。輕者可自愈而不留疤痕。重者心肌細胞水腫、溶解、壞死，病變可局限於心肌。亦可侵及心包膜而呈炎症滲出及粘連，或波及心內膜而呈全心炎。侵及竇房結、房室結等傳導系統可致各種心律失常，也可波及冠狀動脈而致心肌缺血性損害。慢性心肌炎心臟擴大，心肌間質炎症及心肌纖維化，可形成心肌病。
臨床表現
青壯年發病較多，常先有原發感染的表現，如病毒性者常有發熱、咽痛、咳嗽、嘔吐、腹瀉、肌肉酸痛等。大多在病毒感染1－3周后，出現心肌炎的症狀，由於心律失常可致心悸因排血量降低而感無力。累及心包膜及胸膜時，胸悶、胸痛、亦可有類似心絞痛的表現。嚴重者心功能不全。常見體徵，竇性心動過速與體溫不相平行。也可有竇性心動過緩及各種心律失常，心界擴大者占1/3－1/2，見於重症心肌炎，因心臟擴大可致二尖瓣或三尖瓣關閉不全，心尖部或胸骨左下緣收縮期雜音。心肌損害嚴重或心力衰竭者，可聞舒張期奔馬律，第一心音減弱，合併心包炎者可聞心包摩擦音。
臨床分型
輕者可完全無症狀，重者心力衰竭或猝死。表現懸殊。根據臨床表現可分為六個類型：
①無症狀型 感染後1－4周心電圖出現S－T改變，無症狀。
②心律失常型 表現各種類型的心律失常，心室性期前收縮最多見。
③心力衰竭型，出現心力衰竭的症狀及體徵。
④心肌壞死型 臨床表現類似心肌梗塞。
⑤心臟增大型 心臟擴大，二尖瓣及三尖瓣區收縮期雜音。
⑥猝死型 無先兆，突然死亡。
二、X線檢查 由於病變範圍及病變嚴重程度不同，放射線檢查亦有較大差別，大約1/3－1/2心臟擴大，多為輕中度擴大，明顯擴大者多伴有心包積液，心影呈球形或燒瓶狀，心搏動減弱，局限性心肌炎或病變較輕者，心界可完全正常。
三、血液檢查 白血球計數在病毒性心肌炎可正常，偏高或降低，血沉大多正常，亦可稍增快，C反應蛋白大多正常，GOT、GPT、LDH、CPK正常或升高，慢性心肌炎多在正常範圍。
四、有條件者可做病毒分離或抗體測定。
臨床診斷的主要指標有：
①急慢性心功能不全或心腦綜合徵。
②奔馬律或心包摩擦音。
③心臟擴大。
④心電圖有嚴重心律失常或明顯ST－T改變，或運動試驗陽性。
次要指標有：
①發病同時或1－3周前有上呼吸道感染，腹瀉等病毒感染史。
②有明顯乏力、蒼白、氣短、多汗，心悸、胸悶、心前區疼、頭暈、手足發涼、肌肉酸痛等症狀，至少有兩項。
③心尖部第一心音明顯減低，或安靜時有心動過速。
④心電圖有ST－T改變。
⑤病程早期可有血清肌酸激酶、穀草轉氨酶、乳酸脫氯酶增高，病程中抗心肌抗體陽性，有條件者做病毒分離，進行病原診斷。
心肌炎的病因分類
（一）感染性疾病病程中發生的心肌炎 其致病病原體可為細菌、病毒、黴菌、立克次體、螺旋體或寄生蟲。細菌感染以白喉為著，成為該病最嚴重的併發症之一；傷寒時心肌炎不少見；細菌感染時心肌受細菌毒素的損害。細菌性心內膜炎或心肌炎可以延及心肌，伴發心肌炎，致病菌以葡萄球菌、鏈球菌或肺炎球菌為主，腦膜炎球菌菌血症、膿毒血症等偶爾可侵犯心肌而引起炎症。多種黴菌如放線菌、白色念珠菌、曲菌、組織胞漿菌、隱球菌等都可引起心肌炎症，但均少見。原蟲性心肌炎主要見於南美洲錐蟲病與弓青工體病。立克次體病如斑疹傷寒也可有心肌炎症。螺旋體感染中鉤端螺旋體病的心肌炎不少見，梅毒時心肌中可發生樹膠樣腫。近年來，的發病率顯著增多，受到高度重視，是當前我國最常見的心肌炎，黴菌、寄生蟲、立克次體或螺旋體引起的心肌炎則遠比病毒和細菌性心肌炎少見。
（二）過敏或變態反應所致的心肌炎 就目前所知，風濕熱的發病以變態反應可能最大，風濕性心肌炎屬於此類。
（三）化學、物理或藥物所致的心肌炎 化學品或藥物如吐根素、三價銻、阿黴素等，或電解質平衡失調如缺鉀或鉀過多時，均可造成心肌損害，病理上有炎性變化；心臟區過度放射，也可引起類似的炎性變化。
