心肌炎是兒童常見的心臟疾病，心肌炎是指心肌局灶性或瀰漫性炎性病變，其特徵為間質炎性細胞浸潤，心肌壞死及變性，炎症可累及心肌肌細胞、間質組織、血管成分及心包。可由感染性及其他原因引起。感染性心肌炎包括病毒、細菌、立克次體、螺旋體、真菌及寄生蟲感染，其中以病毒性心肌炎最多。病情輕重不一，重者可因急性心力衰竭和心律失常死亡，輕者症狀不明顯，至慢性期形成擴張型心肌病始發現。
基本介紹
- 就診科室：兒科、心內科
- 多發群體：學齡前及學齡兒童
- 常見發病部位：心臟
- 常見病因：可由感染性及其他原因引起，其中感染主要為病毒感染
- 常見症狀：乏力、心悸、胸悶，嚴重者可有呼吸困難、發紺
病因,臨床表現,檢查,診斷,治療,預後,
病因
可引起病毒性心肌炎的病毒常見的為腺病毒（特別是血清型2及5）和腸道病毒（柯薩奇病毒A及B組、埃可病毒、脊髓灰質炎病毒），其中以柯薩奇病毒B組（CVB）最為常見。其他可引起病毒性心肌炎的病毒包括：單純皰疹病毒、水痘及帶狀皰疹病毒、巨細胞包涵體病毒、風疹病毒、流行性腮腺炎病毒、C型肝炎病毒、登革熱病毒、黃熱病病毒、狂犬病病毒、呼吸道腸道病毒等。
臨床表現
病情輕重不一，重者可因急性心力衰竭和心律失常死亡，輕者症狀不明顯，至慢性期形成擴張型心肌病始發現。
1.急性期
新發病，臨床症狀明顯而多變，病程多不超過6個月。輕型症狀，以乏力為主，其次有多汗、蒼白、心悸、氣短、胸悶、頭暈、精神不振等。檢查可見面色蒼白、口周可有發紺、心尖部第1心音低鈍、可見輕柔吹風樣收縮期雜音、有時有期前收縮。中型較少。起病較急，除前述症狀外，乏力突出，年長兒常訴心前區疼痛。起病較急者可伴噁心、嘔吐。檢查見心率過速或過緩，或心律不齊。患兒煩躁、口周可出現發紺、手足涼、出冷汗。心臟可略大，心音鈍、心尖部吹風樣收縮雜音，可有奔馬律和（或）各種心律失常。血壓低、脈壓差低，肝增大，有的肺有羅音。重型少見，呈暴發性，起病急驟，2天內出現心功能不全或突發心源性休克。患兒極度乏力、頭暈、煩躁、嘔吐、心前區疼痛或壓迫感。有的呼吸困難、大汗淋漓、皮膚濕冷。小嬰兒則拒食、陣陣煩鬧、軟弱無力、手足涼、呼吸困難。檢查見面色灰白、唇紺、四肢涼、指趾發紺、脈弱或摸不到、血壓低或測不到。心音鈍，心尖部第1心音幾乎聽不到，可出現收縮期雜音，常有奔馬律、心動過速、過緩或嚴重心律失常。肺有羅音、肝可迅速增大。有的發生急性左心力衰竭、肺水腫。病情發展迅速，如搶救不及時，有生命危險。
2.遷延期
急性期過後，臨床症狀反覆出現，心電圖和X線改變遷延不愈，實驗室檢查有疾病活動的表現。病程多在6個月以上。
3.慢性期
進行性心臟增大，或反覆心力衰竭，病程長達1年以上。慢性期多見於兒童，有的起病隱匿，發現時已呈慢性；有的是急性期休息不夠或治療不及時而多次反覆，致成慢性期。常拖延數年而死於感染、心律失常或心力衰竭。
檢查
1.一般檢查
白細胞數輕度增高，中性粒細胞增多，血沉略增快。
2.心肌酶
血清穀草轉氨酶（GOT）、肌酸磷酸激酶（CPK）、肌酸磷酸激酶同工酶（CPK-MB）、乳酸脫氫酶（LDH）及α-羥丁酸脫氫酶（αHBDH）在急性期均可升高，但CPK-MB的升高對心肌損傷的診斷較有意義。
（1）CPK-MB正常人血清中CK幾乎全是CK-MM，占94%～96%，CK-MB約在5%以下。CPK-MB是心肌特異性胞漿同工酶，正常血清含微量，若血清中CK-MB明顯增高則多提示心肌受累，與CK總活性相比，對判斷心肌損傷有較高的特異性和敏感性。一般認為血清CK-MB≥6%（即MB占CK總活性的6%以上）是心肌損傷的特異性指標。故其水平升高可作為心肌炎的早期診斷依據。
（2）LDH在體內分布較廣泛，特異性較差，而LDH同工酶血清有診斷意義，如LDH1>LDH2或LDH1>40%則對心肌炎的診斷較有意義。由於酶活力增高可有非心臟因素影響，故應結合臨床進行綜合分析。
3.肌鈣蛋白
心臟肌鈣蛋白T（cTnT）及心臟肌鈣蛋白I（cTnI）均為心肌所特有，因而其特異性較CK-MB高。研究認為心肌肌鈣蛋白對心肌梗死和心肌炎等心臟病的診斷價值較高。肌鈣蛋白（Troponin，Tn）是肌肉組織的調節蛋白，參與肌肉收縮的鈣激活調節過程，有3個亞單位：TnT，TnI及TnC。Tn存在於心肌和骨骼肌中，但兩者的調控基因不同，用免疫方法易於區分。臨床套用為檢測血清心肌TnT（cTnT）。血清cTnT增高是心肌損傷的特異標誌，≥0.2ng/ml為異常。cTnT5%分布在心肌細胞胞漿內，95%與心肌細胞結構蛋白結合。心肌損傷早期，胞漿中cTnT首先釋放入血液，血清濃度即升高。50%急性心肌梗死患者發病3小時內血清cTnT升高，高於CK-MB，而且持續時間較久。小兒心肌炎血清cTnT檢測心肌損傷的敏感性和特異性均高於CK-MB及LDH1。心肌輕度損傷時血清cTnT就明顯升高而CK-MB活性仍可正常，因此它對檢測心肌微小病變的敏感性高於CK-MB，這一點對診斷心肌炎有重要意義。此外cTnT及cTnI與CK-MB相比持續時間更長。存在著一個“長時間診斷窗”。
4.病毒學檢查
早期可從心包積液、咽拭子、大便分離出特異病毒。並可用聚合酶鏈反應方法檢測病毒RNA。在恢復期血清中，同型病毒中和抗體或血凝抑制抗體較早期第1份血清升高或下降4倍，或特異性IgM陽性。死亡病例，可自其心包、心肌或心內膜中分離出病毒，或特異性螢光抗體檢查陽性。電子顯微鏡檢查心肌壞死病變附近可看到病毒顆粒。有少數病兒血清抗心肌抗體陽性。恢復期血清病毒抗體滴度較急性期升高4倍以上。病程中血清抗心肌抗體常增高。
5.心電圖
急性期多有竇性心動過速。心律失常如期前收縮、異位心動過速等偶有所見，但心肌炎不可單憑期前收縮即下診斷。最為常見的心電圖改變為T波平坦或倒置及QRS低電壓、T波改變可能因病變的心肌細胞復極異常所致，低電壓可能與心肌水腫有關。心內膜下心肌如有廣泛損害，可有S-T段壓低；重型病例可有心肌梗死樣的S-T抬高。心電圖上如出現新的Q波，或原有的Q波加深，反映該區有壞死和瘢痕形成。Q-T間期可延長，各種程度的傳導阻滯亦不少見。
6.胸部X線檢查
急性期可見心搏減弱、左心室延伸，心肌張力差時心影呈燒瓶形，或失去正常的弓形。病久者心影可輕至重度增大，呈普大型，左心室為主。心力衰竭時可見肺淤血或水腫。少數有心包積液。
7.超聲心動圖
如有心力衰竭，左心室的舒張末期和收縮末期內徑增大，縮短分數和射血分數減低，左心房內徑增大。有時可見左心室游離壁運動不協調。輕者左心室不增大，但可能看到游離壁有局部的運動異常。心包積液或室壁厚薄不一。
8.核素顯像檢查
67Ga心肌顯像陽性提示心肌炎。111In單克隆抗肌凝蛋白抗體心肌顯像可檢測心肌壞死，有助於心肌炎診斷。
診斷
對本病診斷標準不能機械搬用，有些輕症或呈隱匿性經過者易被漏診，只有對臨床資料進行全面分析才能作出正確診斷。1999年9月在昆明召開了全國小兒心肌炎、心臟病學術會議，經與會代表充分討論於1994年5月在山東威海會議制訂的《小兒病毒性心肌炎診斷標準》。現將修訂後的診斷標準刊出，供參考。
1.臨床診斷依據
（1）心功能不全、心源性休克或心腦綜合徵。
（2）心臟擴大（X線、超聲心動圖檢查具有表現之一）。
（3）心電圖改變：以R波為主的2個或2個以上主要導聯（Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5）的ST-T改變持續4天以上伴動態變化，竇房傳導阻滯、房室傳導阻滯，完全性右或左束支阻滯，成聯律、多形、多源、成對或並行性期前收縮，非房室結及房室折返引起的異位性心動過速，低電壓（新生兒除外）及異常Q波。
（4）CK-MB升高或心肌鈣蛋白（cTnI或cTnT）陽性。
2.病原學診斷依據
（1）確診指標自患兒心內膜、心肌、心包（活體組織檢查、病理）或心包穿刺液檢查，發現以下之一者可確診心肌炎由病毒引起。
1）分離到病毒。
2）用病毒核酸探針查到病毒核酸。
3）特異性病毒抗體陽性。
（2）參考依據有以下之一者結合臨床表現可考慮心肌炎系病毒引起。
1）自患兒糞便、咽拭子或血液中分離到病毒，且恢復期血清同型抗體滴度較第1份血清升高或降低4倍以上。
2）病程早期患兒血中特異性IgM抗體陽性。
3）用病毒核酸探針自患兒血中查到病毒核酸。
3.確診依據
（1）具備臨床診斷依據2項，可臨床診斷為心肌炎。發病同時或發病前1～3周有病毒感染的證據支持診斷者。
（2）同時具備病原學確診依據之一，可確診為病毒性心肌炎，具備病原學參考依據之一，可臨床診斷為病毒性心肌炎。
（3）凡不具備確診依據，應給予必要的治療或隨診，根據病情變化，確診或除外心肌炎。
（4）應除外風濕性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心臟病、結締組織病以及代謝性疾病的心肌損害、甲狀腺功能亢進症、原發性心肌病、原發性心內膜彈力纖維增生症、先天性房室傳導阻滯、心臟自主神經功能異常、β受體功能亢進及藥物引起的心電圖改變。
治療
1.臥床休息
臥床休息可預防急性期心肌內病毒複製的增加。因此，急性期至少完全臥床8周，待心影恢復正常、心電圖改變明顯好轉後，開始輕微活動；恢復期至少半天臥床6個月；心臟增大者臥床6個月以上，至心臟明顯縮小；有心力衰竭者嚴格臥床，至心力衰竭控制穩定、心臟檢查明顯好轉，再開始輕微活動。
2.針對心肌的治療
高濃度大劑量維生素C對糾正休克、促進心肌病變恢復，是臨床上常用的治療藥物之一。肌苷也是目前臨床上常用的輔助藥物之一。危重患兒搶救時。也可加用能量合劑或極化液，靜脈滴注。
3.腎上腺皮質激素和免疫抑制藥
腎上腺皮質激素主要作於搶救心源性休克和三度房室傳導阻滯，對其他治療無效者也可試用。
4.合併心力衰竭及心源性休克的處理
對並發心力衰竭及心源性休克者必須及時予以積極的處理。處理原則與一般心力衰竭及心源性休克相似，包括洋地黃的套用、血管擴張藥、磷酸二酯酶抑制劑、利尿藥及擴容糾正酸中毒等，但在洋地黃套用時應注意在心肌炎急性期，心肌對洋地黃敏感，易出現毒性反應，應避免快飽和，用藥劑量也應適當減少。
5.心律失常的治療
心律失常必須積極治療。室上性心動過速洋地黃治療有效，室性心動過速可用利多卡因或胺碘酮靜滴。如室性心律失常雖經積極治療仍快速進展至室性纖顫（這種情況在小嬰兒更易發生）應即刻予以直流電復律。如發生完全性房室傳導阻滯，應安置心內膜起搏器。因心律失常可發生在心肌炎恢復後很長一段時間，因此，心肌炎患兒康復後需長期隨訪。
6.其他治療
近年來有靜脈套用人血丙種球蛋白治療兒童心肌炎的報導。在一些病例可套用左心室輔助裝置和主動脈球囊泵來支持心血管系統，而在另一些患兒還可套用體外膜肺氧合治療。必要時，這些裝置可挽救患兒生命，因而在年長兒可考慮為一種治療選擇。一些重症難治病例，心臟移植可作為最後治療手段。
預後
多數病人預後良好，經數周、數月甚至遷延數年漸痊癒。少數呈暴發起病，因心源性休克、急性心力衰竭或嚴重心律失常於數小時或數天內死亡。個別病例因嚴重心律失常猝死。有的呈遷延過程，遺留不同程度左室功能障礙，其中有的僅有超聲心動圖或心電圖改變，並無臨床症狀，然而少數病例則因心力衰竭遷延不愈，導致死亡。預後好壞主要取決於心肌病變的嚴重程度，並與以下因素有關：
1.感染病毒的型別。
2.病人年齡，新生兒發病死亡率最高。
3.病情復發者預後差。
4.左室射血分數明顯下降者預後差。
5.並發室性心動過速者預後不良。
