《微管驅動蛋白Kid調節乳腺癌細胞增殖及其分子機制研究》是依託天津醫科大學，由孫蕾擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：微管驅動蛋白Kid調節乳腺癌細胞增殖及其分子機制研究
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：孫蕾
- 依託單位：天津醫科大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
Kid(kinesin-like DNA binding protein)是微管驅動蛋白Kinesin家族的成員，也稱KIF22，結合微管後激活其ATPase活性，在細胞有絲分裂期發揮重要功能。.Kinesin家族的許多成員在細胞異常增殖和腫瘤發生中都起重要的作用，但Kid在這方面的功能還尚未見報導。前期研究發現，Kid在乳腺癌組織中高表達並在體外促進癌細胞生長，故本課題擬在細胞水平、動物模型和臨床病例分析三方面系統闡述Kid在乳腺癌細胞增殖中功能。另外我們發現Kid與有絲分裂激酶Aurora-B在細胞記憶體在相互作用，後者與腫瘤相關，我們將進一步研究其作用的分子機制，及其蛋白質結合所發揮的生物學功能，並探討Kid是否通過與Aurora-B作用而影響細胞增殖。.對Kid及其作用機制的深入研究，將豐富對細胞生命活動基本規律的認識，為腫瘤發病機制研究提供新的思路，為其治療提供新的潛在靶點。
結題摘要
Kid(kinesin-like DNA binding protein)是微管驅動蛋白Kinesin家族的成員，也稱KIF22，結合微管後激活其ATPase活性，在細胞有絲分裂期發揮作用。Kinesin家族的許多成員在細胞異常增殖和腫瘤發生中都起了重要作用，但Kid在這方面的功能還未見報導。在本課題的研究中發現：（1）微管驅動蛋白Kid在乳腺癌組織中表達上調，在體外實驗中促進癌細胞生長，體內實驗中影響裸鼠成瘤。抑制Kid的表達導致細胞在有絲分裂期阻滯。（2）Kid通過與有絲分裂激酶Aurora-B相互作用，調節細胞有絲分裂進程。Aurora-B激酶活性影響Kid的細胞定位及功能，Kid是Aurora-B激酶的潛在調節底物。Kid的磷酸化水平對其細胞內定位和功能的發揮至關重要。（3）在研究過程中我們發現，有絲分裂激酶Aurora-A可通過磷酸化並激活PLK2，進中心粒的複製，進而調節細胞周期和增殖。綜上所述，Kid確實調節腫瘤細胞增殖過程。上述實驗結果，豐富了我們對於有絲分裂過程和細胞增殖調控過程的理解，加深了對細胞生命活動基本規律的認識，為腫瘤發病規律研究提供了新的思路，為治療提供了新的潛在靶點。
