《原癌基因AEG-1誘導乳腺癌早期轉移的分子機制》是依託中山大學,由黎孟楓擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名:原癌基因AEG-1誘導乳腺癌早期轉移的分子機制
- 項目類別:面上項目
- 項目負責人:黎孟楓
- 依託單位:中山大學
- 批准號:30872930
- 申請代碼:H1809
- 負責人職稱:教授
- 研究期限:2009-01-01 至 2011-12-31
- 支持經費:33(萬元)
《原癌基因AEG-1誘導乳腺癌早期轉移的分子機制》是依託中山大學,由黎孟楓擔任項目負責人的面上項目。
《原癌基因AEG-1誘導乳腺癌早期轉移的分子機制》是依託中山大學,由黎孟楓擔任項目負責人的面上項目。中文摘要AEG-1是新近發現與腫瘤發生髮展相關的蛋白,但其具體生物學功能尚不清楚。我們研究發現AEG-1表達水平與臨床乳...
《癌基因AKIP1多層面驅動乳腺癌轉移的分子機制》是依託中山大學,由林楚勇擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 轉移是惡性腫瘤致死的重要因素。因此尋找促腫瘤轉移的關鍵分子對腫瘤的早期診斷和治療具有重要的意義。前期我們發表文章證明激酶結合蛋白-1(AKIP1)可促進腫瘤血管/淋巴管增生(Oncogene)。近期通過臨床乳腺癌...
《癌基因AGK誘導乳腺癌淋巴結轉移的分子機制》是依託中山大學,由王曦擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 淋巴結轉移是腫瘤轉移的早期關鍵事件。尋找促腫瘤淋巴結轉移的關鍵分子對腫瘤的早期診斷和治療具有重要的意義。前期我們發表文章證明醯基甘油激酶(Acylglycerol kinase,AGK)在乳腺癌中高表達,並且與乳腺癌 N、M ...
《MiR-182誘導乳腺癌早期轉移的分子機制》是依託中山大學,由吳珏珩擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 MicroRNA晶片結果顯示miR-182在乳腺癌組織中高表達,並其表達水平與乳腺癌惡性程度成正比。進一步研究發現miR-182在轉移性乳腺癌細胞中高表達,而且在非轉移性乳腺癌細胞中過表達miR-182可下調NFκB抑制蛋白TNIP1...
《OLA1基因在乳腺癌轉移過程中的作用及分子機制》是依託浙江大學,由鐘獻擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 乳腺癌是我國常見的惡性腫瘤之一。乳腺癌發生浸潤轉移和術後復發是制約其治療效果的主要因素。然迄今對乳腺癌轉移的具體分子機制尚待深入研究。本研究擬對在前期工作首次發現的與乳腺癌轉移密切相關的...
EMT使癌細胞獲得運動和遷移能力涉及癌細胞從原發部位向周圍播散,在癌轉移過程中發揮重要作用。為研究Goosecoid 在乳腺癌EMT調節中的分子機制,我們用Dual luciferase assay (Promega)證明Goosecoid抑制上皮細胞標記基因CDH1啟動子活性。用TGF-beta 處理MCF-7細胞後誘導 Goosecoid表達,抑制E-cadherin 表達。構建了pcDNA3....
《原癌基因GOLPH3誘導乳腺癌轉移的分子機制的研究》是依託中山大學,由林煥新擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 我們前期研究已證明原癌基因GOLPH3在乳腺癌中高表達並與臨床分期密切相關,且與乳腺癌轉移正相關(Clin Cancer Res), 但其促轉移的生物學功能及分子機制尚待闡明。近期預實驗結果顯示在乳腺癌細胞中...
進一步研究發現FAM64A可以與TWIST1相互作用,沉默TWIST1後可消除FAM64A對E-cadherin的轉錄調控作用,且FAM64A的AA36-74在中發揮著重要的作用,該部分缺失能消除FAM64A對乳腺癌增殖和侵襲的促進作用。本研究初步證實FAM64A在乳腺癌發生髮展中起到癌基因的作用,FAM64A是一個乳腺癌治療的潛在靶點。
發現高水平miR-96的表達與乳腺癌轉移復發密切相關,且 miR-96可下調轉錄因子FOXO3a而促進乳腺癌增殖(Plos One,IF:4.3);進一步發現miR-96能誘導乳腺癌早期轉移過程的上皮-間充質細胞轉變(EMT),通過軟體分析miR-96可能靶向作用於抑癌基因Maspin,但其詳細分子機制有待闡明。
《SPA-1蛋白調控乳腺癌細胞浸潤和轉移分子機制研究》是依託華中科技大學,由蘇莉擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 癌細胞轉移是癌症患者死亡的主要原因, 深入闡明其機制具有重要理論與實踐意義。小G蛋白Rap1特異性GAP(SPA-1)是乳腺癌轉移效率修飾位點Mtes1中主要候選基因之一。我們前期研究發現:乳腺癌轉移患者癌...