內分泌浸潤性突眼症又稱惡性突眼性Graves病等，是危及視力且損傷外貌，並呈進行性發展的一種自身免疫性疾病，發病原因較多。臨床表現以突眼為主，為單側或雙側，伴有眼球及周圍軟組織受累的表現，嚴重者因視神經受損害而影響視力或導致失明，突眼程度與甲亢輕重不平行，起病可急可緩。突眼經過有效的治療病情可得到緩解，但眼睛很少能恢復正常。突眼嚴重者不宜行甲狀腺手術治療，採用131碘治療也須慎重。伴有高代謝症群者，用小劑量抗甲狀腺藥物緩慢地控制甲亢輔以其他治療突眼的方法是比較安全可取的措施，但有時也可導致突眼惡化。
內分泌性突眼的發生,治療,研究進展,
內分泌性突眼的發生
內分泌性突眼的發生主要和自身免疫有關。在發生甲狀腺自身免疫性損害的同時體內也產生了針對眼部組織的自身抗體。針對眼部組織的抗體可以引起眼部組織的損害。眼部組織主要有以下病理性改變：(1)眼球後間隙中的脂肪和結締組織出現水腫和炎症性細胞如淋巴細胞、漿細胞、巨噬細胞、肥大細胞浸潤、表現為這些軟組織體積增大，內分泌性突眼的發生主要和自身免疫有關。在發生甲狀腺自身免疫性損害的同時體內也產生了針對眼部組織的自身抗體。針對眼部組織的抗體可以引起眼部組織的損害。眼部組織主要有以下病理性改變：
(1)眼球後間隙中的脂肪和結締組織出現水腫和炎症性細胞如淋巴細胞、漿細胞、巨噬細胞、肥大細胞浸潤、表現為這些軟組織體積增大，從而引起眼壓增大，遂使眼球向外突出。
(2)眼部肌肉發生炎症性變化，眼肌有淋巴細胞浸潤、水腫、肌纖維斷裂和壞死。眼肌體積明顯增大，在急性期尤為顯著，突眼也隨之發生。隨著病情發展，眼肌發生纖維性增生，肌肉變得僵硬，收縮能力減弱甚至完全喪失。
治療
（一）局部治療注意眼睛休息、戴黑色或茶色眼鏡避免強光及各種外來刺激，睡眠時用抗菌眼膏並戴眼罩，以免角膜暴露部分受刺激而發生炎症。用單側眼罩減輕復視，高枕臥位，控制食鹽攝入，抗菌眼藥水（膏）及可的松眼藥水交替使用。0.5%～1%甲基纖維素或0.5%氫化可的松溶液對減輕眼睛刺激症狀效果較好。球後透明質酸酶注射療效較差。眶內肌肉圓錐注射甲基強的松龍可能有效。有嚴重突眼甚至結膜水泡樣膨出如金魚眼者宜迅速行眼瞼側面縫合術，對保護角膜是較為有效的方法，待突眼好轉後再行拆除縫線，但瞼緣合處可繼發感染，遺留疤痕形成鋸齒樣瞼緣。突眼嚴重及視力受到威脅經局部和全身治療無效時可採用各種眶內減壓術，但國內少用。
（二）全身治療
內分泌浸潤性突眼症
1．乾甲狀腺製劑用於甲亢治程中及伴有明顯突眼者，每日口服30～60mg，直至見效，劑量遞減，維持1～3年。
2．免疫抑制劑如糖皮質激素、環磷醯胺、CB1348等的套用。突眼初期三個月套用療效較好。嚴重病例醋酸潑尼松的最大劑量可達每日120～140mg，症狀改善後，醋酸潑尼松劑量應遞減至能保持症狀改善的最低水平。對症狀較輕的病例可用醋酸潑尼松30～60mg/d持續到有效，如視力繼續惡化或無效可短期內用60mg以上至120mg/d，療程4～12周，以後劑量逐漸遞減，維持量5～20mg/d，視病情許可停藥，可加用利尿劑以減輕球後水腫，但應避免電解質紊亂等副作用。環磷醯胺每日或隔日200mg靜脈注射或CB13486mg/d和醋酸潑尼松每日或隔日30～60mg口服隔周交替使用療效較好，且可減少藥物用量及副作用。療程3～4周，見效後醋酸潑尼松遞減至抽除，環磷醯胺改每日口服50～100mg（CB13482～4mg/d）維持較長時期，用藥期間應隨訪血象。
3．局部糖皮質激素注射由於大劑量或較長期的服用糖皮質激素可產生一系列副作用，故有學者主張間歇性眼球後或球結合膜下局部注射庫存糖皮質激素製劑（depotpreparations）。此種療法對浸潤性症狀（如復視）可能獲得良好療效。
近年有報告套用環胞黴素A治療，有一定效果，與皮質激素合用，可能更為有效。
4．球後或垂體放射治療球後照射應在大劑量糖皮質類固醇治療無效或因有禁忌證不能用皮質激素時考慮套用。放射線對敏感的淋巴細胞起抑制作用，在上述療法未能良好奏效時，輔以球後放射治療對眼部浸潤及充血症狀可獲得較好療效，但對眼球突出療效甚微。垂體照射療效不肯定，尚有發生垂體功能減退之虞，故少有採用。
5．血漿置換法可迅速去除血漿中抗眼外肌抗體等抗球後組織自身抗體，特別對病程較短、眼球突出急劇、有軟組織、角膜病變及視力障礙者尤為有效。但此法的療效為一過性，一般應繼以類固醇激素治療。血漿置換量每次2升，計3～4次。由於內科治療單獨套用療效多不持續，為獲得長期持續性療效，有必要合併套用。目前較為有效的治療法為：血漿置換、類固醇激素和放療三者並用。首先，用血漿置換將血漿中自身抗體迅速清除，再以類固醇激素抑制抗體生成，最後以放療達到抑制眼窩內自身免疫反應。
研究進展
（一）體液免疫突眼症一般認為系自身免疫性疾病，眼部可能與甲狀腺存有共同的抗原決定簇，TSH受體抗原、甲狀腺球蛋白-抗甲狀腺球蛋白抗體免疫複合物、抗某些細菌及病毒等外來抗原的抗體等可能參與發病。最近有資料支持眼窩組織記憶體有臟器特異性抗原，屬獨立的臟器特異性自身免疫性疾病。內分泌浸潤性突眼症的血清中已檢出眼外肌的64kDa蛋白及其特異性抗體，推測該種蛋白與突眼症發病有關。
（二）細胞免疫對患者的眼外肌內浸潤的T細胞的研究表明，該種T細胞有認別眼外肌抗原的功能，能刺激T細胞增殖和產生移動抑制因子。約有半數患者存有抗體依賴性細胞介導細胞毒作用（ADCC）。突眼症患者NK活性多低下，故自身抗體生成亢進。
（三）球後成纖維細胞的作用IGF-I和成纖維細胞生成因子（FGF）有刺激成纖維細胞作用。免疫組化染色證明眼外肌、脂肪細胞、炎症浸潤細胞中存有IGF-I，考慮與發病有關。成纖維細胞活性增強與突眼有密切關係，使粘多糖、膠元、糖蛋白分泌增多，特別是粘多糖有較強的吸水性，進而使脂肪組織、眼外肌間質水腫。
