倍他米松

倍他米松是一種藥品，倍他米松的糖代謝及抗炎作用較氫化可的松強，為氫化可的松的15倍，但鈉瀦留作用為氫化可的松的百倍以上，在原發性腎上腺皮質功能減退症中，可與糖皮質類固醇一起用於替代治療。也適用於低腎素低醛固酮綜合徵和植物神經病變所致體位性低血壓等。

基本介紹

• 藥品名稱：倍他米松
• 是否處方藥：處方藥
• 分子式：C22H28FNa2O8P/C22H29O5F
• 分子量：392.4641

藥品簡介

名稱

通用名稱：注射用倍他米松

商品名稱：正妥

英文名稱： Betamethasone Sodium Phosphate for Injection

漢語拼音：Zhusheyong Beitamisong Linsuanna

別名：β-類松、Betameth、Betasolon、Celestan、Celestone、Rinderon。

成分

性狀：片劑，注射液。

主要成分：倍他米松磷酸鈉

化學名稱：16β-甲基-11β，17α，21-三羥基-9α氟-孕甾-1，4-二烯-3,20-二酮-21-

分子式：C22H28FNa2O8P/C22H29O5F

分子量：392.4641，516.41所用輔料為甘露醇、注射用水。

性狀：本品為白色或類白色疏鬆塊狀物或粉末。

規格：5.26mg（以倍他米松磷酸鈉計，相當於倍他米松4mg。）

用法用量：肌注或靜脈注射：一日2-20mg，分次給藥。臨用前用適量無菌注射用溶劑溶解後使用。

貯藏

遮光，密閉保存。

包裝

西林瓶裝, 每盒5瓶或10瓶。

有效期

暫定24個月

執行標準

國家食品藥品監督管理局標準 YBH13312006

批准文號

國藥準字H20060968

藥代動力

肌注倍他米松磷酸鈉於1小時血藥濃度達峰值。本品血漿蛋白結合率較其他皮質激素類藥物為低。

藥品說明

適應症

倍他米松為地塞米松的同分異構體，作用與用途同醋酸地塞米松，其鈉、水瀦留作用及劑量都比後者為小。糖代謝及抗炎作用較氫化可的松強，為氫化可的松的15倍，但鈉瀦留作用為氫化可的松的百倍以上，在原發性腎上腺皮質功能減退症中，可與糖皮質類固醇一起用於替代治療。也適用於低腎素低醛固酮綜合徵和植物神經病變所致體位性低血壓等。因本品內服易致水腫，多供外用局部塗敷治療皮脂溢性濕疹、接觸性皮炎、肛門、陰部瘙癢等症。主要用於過敏性與自身免疫性炎症性疾病。現多用於活動性風濕病、類風濕性關節炎、紅斑狼瘡、嚴重支氣管哮喘、嚴重皮炎、急性白血病等，也用於某些感染的綜合治療。

甲狀腺

禁忌

對本品及其它甾體激素過敏者禁用。下列疾病患者一般不宜使用，特殊情況應權衡利弊使用，但應注意病情惡化可能：嚴重的精神病（過去或現在）和癲癇，活動性消化性潰瘍病，新近胃腸吻合手術，骨折，創傷修復期，角膜潰瘍，腎上腺皮質機能亢進症，高血壓，糖尿病，孕婦，抗菌藥物不能控制的感染如水痘、麻疹、黴菌感染、較重的骨質疏鬆症等。

不良反應

糖皮質激素在套用生理劑量替代治療時無明顯不良反應，不良反應多發生在套用藥理劑量時，而且與療程、劑量、用藥種類、用法及給藥途徑等有密切關係。常見不良反應有以下幾類：

（1）長程使用可引起以下副作用：醫源性庫欣綜合徵面容和體態、體重增加、下肢浮腫、紫紋、易出血傾向、創口癒合不良、痤瘡、月經紊亂、肱或股骨頭缺血性壞死、骨質疏鬆及骨折（包括脊椎壓縮性骨折、長骨病理性骨折）、肌無力、肌萎縮、低血鉀綜合徵、胃腸道刺激（噁心、嘔吐）、胰腺炎、消化性潰瘍或穿孔，兒童生長受到抑制、青光眼、白內障、良性顱內壓升高綜合徵、糖耐量減退和糖尿病加重。

（2）患者可出現精神症狀：欣快感、激動、譫妄、不安、定向力障礙，也可表現為抑制。精神症狀由易發生與患慢性消耗性疾病的人及以往有過精神不正常者。

（3）並發感染為腎上腺皮質激素的主要不良反應。以真菌、結核菌、葡萄球菌、變形桿菌、銅綠單胞菌和各種皰疹病毒為主。

（4）糖皮質激素停藥綜合徵。有時患者在停藥後出現頭暈、昏厥傾向、腹痛或背痛、低熱、食慾減退、噁心、嘔吐、肌肉或關節疼痛、頭疼、乏力、軟弱，經仔細檢查如能排除腎上腺皮質功能減退和原來疾病的復燃，則可考慮為對糖皮質激素的依賴綜合徵。

注意事項

（1）誘發感染：在激素作用下，原來已被控制的感染可活動起來，最常見者為結核感染復發。在某些感染時套用激素可減輕組織的破壞、減少滲出、減輕感染中毒症狀，但必須同時用有效的抗生素治療、密切觀察病情變化，在短期用藥後，即應迅速減量、停藥。

（2）對診斷的干擾：

糖皮質激素可使血糖、血膽固醇和血脂肪酸、血鈉水平升高、使血鈣、血鉀下降。

對外周血象的影響為淋巴細胞、真核細胞及嗜酸、嗜鹼細胞數下降，多核白細胞和血小板增加，後者也可下降。

長期大劑量服用糖皮質激素可使皮膚試驗結果呈假陰性，如結核菌素試驗、組織胞漿菌素試驗和過敏反應皮試等。

還可使甲狀腺I¹³¹攝取率下降，減弱促甲狀腺激素（TSH）對TSH釋放素（TRH）刺激的反應，使TRH興奮實驗結果呈假陽性。干擾促黃體生成素釋放素（LHRH）興奮試驗的結果。

使同位素腦和骨顯像減弱或稀疏。

（3）下列情況應慎用：心臟病或急性心力衰竭、糖尿病、憩室炎、情緒不穩定和有精神病傾向、全身性真菌感染、青光眼、肝功能損害、眼單純性皰疹、高脂蛋白血症、高血壓、甲減（此時糖皮質激素作用增強）、重症肌無力、骨質疏鬆、胃潰瘍、胃炎或食管炎、腎功能損害或結石、結核病等。

（4）隨訪檢查：長期套用糖皮質激素者，應定期檢查以下項目：

血糖、尿糖或糖耐量試驗，尤其是糖尿病或糖尿病傾向者。

小兒應定期檢測生長和發育情況。

眼科檢查，注意白內障、青光眼或眼部感染的發生。

血清電解質和大便隱血。

高血壓和骨質疏鬆的檢查，尤以老年人為然。

製劑

倍他米松磷酸鈉注射液Injectiobe—tamethasoniPhospgatisNatrici：為無色澄明的滅菌水溶液，pH8—9，適用於急救。對急性腎上腺功能不全者，肌注或靜注，1日10—80mg(按倍他米松計算，本品1．3mg相當倍他米松lmg)，一般初量4—12mg，關節腔注射，1次0．2—1ml。每支1ml含倍他米松4mg。倍他米松水泥懸注射液InjectioBe。tamethasoniAquosuspensa：為滅菌混懸液，pH6．8—7．2。每支5ml含倍他米松磷酸鈉15mg和醋酸倍他米松15mg。肌註：每次1ml，每3—7日1次。關節腔注射：每次0．25-2ml。

矽膠

倍他米松磷酸鈉滴劑GuttaeBetahletha—soniPhosphatisNatrici：0．1%溶液，用於治療眼、耳、鼻、皮膚的過敏性類症。

治療用藥

婦女用藥

（1）妊娠期用藥：糖皮質激素可通過胎盤。動物實驗研究證實孕期給藥可增加胚胎齶裂，胎盤功能不全、自發性流產和子宮內生長發育遲緩的發生率。人類使用藥理劑量的糖皮質激素可增加胎盤功能不全、新生兒體重減少或死胎的發生率。

（2）哺乳期用藥：由於糖皮質激素可由乳汁中排泄，對嬰兒造成不良影響，如生長受抑制、腎上腺皮質功能抑制等。孕婦及哺乳期婦女在權衡利弊情況下，儘可能避免使用。

兒童用藥

小兒如長期使用腎上腺皮質激素，須十分慎重。

老年用藥

老年患者用糖皮質激素易發生高血壓及糖尿病。老年患者尤其是更年期後的女性套用糖皮質激素易加重骨質疏鬆。

藥物作用

⑴非甾體消炎鎮痛藥可加強其致潰瘍作用。

⑵可增強對乙醯氨基酚的肝毒性。

⑶與兩性黴素B或碳酸酐酶抑制劑合用，可加重低鉀血症，長期與碳酸酐酶抑制劑合用，易發生低血鈣和骨質疏鬆。

⑷與蛋白質同化激素合用，可增加水腫的發生率，使痤瘡加重。

⑸與抗膽鹼能藥（如阿托品）長期合用，可致眼壓增高。

⑹三環類抗抑鬱藥可使其引起的精神症狀加重。

⑺與降糖藥如胰島素合用時，因可使糖尿病患者血糖升高，應適當調整降糖藥劑量。

⑻甲狀腺激素可使其代謝清除率增加，故甲狀腺激素或抗甲狀腺藥與其合用,應適當調整後者的劑量。

⑼與避孕藥或雌激素製劑合用，可加強其治療作用和不良反應。

⑽與強心苷合用，可增加洋地黃毒性及心律紊亂的發生。

⑾與排鉀利尿藥合用，可致嚴重低血鉀，並由於水鈉瀦留而減弱利尿藥的排鈉利尿效應。

⑿與麻黃鹼合用，可增強其代謝清除。

⒀與免疫抑制劑合用，可增加感染的危險性，並可能誘發淋巴瘤或其他淋巴細胞增生性疾病。

⒁可增加異煙肼在肝臟代謝和排泄，降低異煙肼的血藥濃度和療效。

⒂可促進美西律在體內代謝，降低血藥濃度。

⒃與水楊酸鹽合用，可減少血漿水楊酸鹽的濃度。

⒄與生長激素合用，可抑制後者的促生長作用。

治療血癌

白血病是造血組織的惡性疾病，又稱“血癌”。其特點是骨髓及其他造血組織中有大量白血病細胞無限制地增生，並進入外周血液，而正常血細胞的製造被明顯抑制，該病居年輕人惡性疾病中的首位，病因至今仍不完全清楚，病毒可能是主要的致病因子，但還有許多因素如放射、化學毒物（苯等）或藥物、遺傳素質等可能是致病的輔因子。根據白血病細胞不成熟的程度和白血病的自然病程，分為急性和慢性兩大類。其特徵為白血病細胞在骨髓及其他造血組織中呈惡性、無限制地增生，浸潤全身各組織和臟器，產生不同症狀；周圍血液血細胞有量和質的變化。每天骨髓能產生上百億個新的血細胞，大多數為紅細胞。而患有白血病的人體內產出的白細胞比實際需要的多，且多數的白細胞是不成熟的，為幼稚細胞，其存活期比正常情況下長。儘管這種白細胞數量很大，然而卻不能像正常白細胞那樣抗感染。體內這種白細胞的增多，會直接影響一些重要器官的功能，影響正常健康血細胞的產量。由於腫瘤細胞惡性增生，抑制紅細胞和血小板止血的產生，甚至沒有足夠的正常白細胞抗感染，很容易受擦傷、出血、感染。

白血病

主要治療有下列幾類化學治療﹑放射治療﹑標靶治療、中藥治療。部分高危險性病人，需要進行骨髓移植。隨著分子生物學、生物遺傳學的進展，對白血病的病因病理認識更加深入，同時新療法、新藥物的發現以及中藥的使用，使白血病預後得到極大的改觀。“白血病是不治之症”已成了過去。正規、系統地治療可以使大多數白血病患者長期無病生存，甚至痊癒。

治療風濕

風濕病指主要侵犯關節、肌肉、骨骼及關節周圍的軟組織，如肌腱、韌帶、滑囊、筋膜等部位的疾病。在現代醫學概念中風濕病是風濕性疾病的簡稱，泛指影響骨、肌肉及其周圍軟組織，如滑囊、肌腱、筋膜、血管、神經等一大組疾病。風濕性疾病包含瀰漫性結締組織病（如系統性紅斑狼瘡、乾燥綜合症、炎性肌病、硬皮病、混合性結締組織病、白塞病等）、系統性血管炎、脊柱關節病（如強直性脊柱炎、反應性關節炎、瑞特綜合症等）、骨關節炎、骨質疏鬆症等上百種以上的以累及骨、關節等結締組織為主的疾病總稱。國際上把風濕性疾病作為一門獨立的科學研究已有百年歷史，1927年世界五大洲成立了國際抗風濕聯盟。在我國內科學中，風濕病學是最年輕的一門臨床學科，1985年成立了中華風濕醫學會，在此前後國內幾十家大醫院先後成立了風濕免疫科。經過幾代風濕病大夫的努力，我國的風濕病診治水平，已正在趕上世界先進水平。然而，風濕病的知識在我們國家尚未得到廣泛普及，誤診誤治仍然非常普遍，所謂的“祖傳秘方”、江湖游醫、假藥乘虛而入，不恰當誇大西藥的副作用，使相當比例的風濕病患者深受其害，而風濕病的診治一定要到建有風濕科或風濕免疫科的大醫院才有可能保證。

關節炎

各種風濕性疾病特別是自身免疫性風濕病，往往有全身多系統和多器官損害，具有繁複的症狀，常因複雜多變的臨床表現成為疑難雜症。風濕病的病程有些慢、遷延不愈，有些爆發起病，診斷和治療是相當煩瑣和複雜的，如果不正規使用藥物，常使診斷和治療更加困難。患者的診斷不僅需要詳細的病史和查體，而且需要進行各種抗體等檢查，確診後的治療更是一個長期過程。多數風濕病是難以根治的，往往需要長期、甚至終身服藥，儘管多數風濕病難以根治，但仍是可以治療的，通過正規、系統的用藥，絕大多數的患者可以控制病情、緩解症狀、預防殘疾、提高生活質量和挽救生命。如果患有風濕病，不進行治療或治療不系統，常會延誤病情，導致殘疾、甚至危及生命。隨著風濕病發病機理研究的深入，風濕病的根治方法，如幹細胞移植等，正在臨床試驗中，有理由相信不久的將來風濕病是一定可以根治的。

幹細胞

藥理毒理

腎上腺皮質激素類藥物 。具有抗炎、抗過敏和抑制免疫等多種藥理作用。

(1)抗炎作用：糖皮質激素減輕和防止組織對炎症的反應，從而減輕炎症的表現。

(2)免疫抑制作用：防止或抑制細胞中介的免疫反應，延遲性的過敏反應，並減輕原發免疫反應的擴展。

(3)抗毒、抗休克作用：糖皮質激素能對抗細菌內毒素對機體的刺激反應，減輕細胞損傷，發揮保護機體的作用。