《中性粒細胞源性的凋亡微粒參與SLE發病及其機制的研究》是依託華中科技大學，由沈桂芬擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：中性粒細胞源性的凋亡微粒參與SLE發病及其機制的研究
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：沈桂芬
- 依託單位：華中科技大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
SLE是嚴重危害人類身體健康的多系統損害的自身免疫性疾病。研究發現中性粒細胞（PMNs）的凋亡在SLE較正常人增加，同時與疾病的活動度相關；但PMNs凋亡早期形成的凋亡微粒在SLE中作用不明，目前也無相關報導。申請人留學期間研究發現正常人PMNs源性凋亡微粒對幼稚CD4+ T細胞的活化增殖起抑制作用。PMNs的凋亡微粒來源於SLE患者可能與正常人不同使CD4+ T細胞功能紊亂，參與SLE的發病。故本項目先探討SLE患者外周血中的PMNs源性凋亡微粒較正常人是否在數量和表型上有差異；再探討其對幼稚CD4+ T的活化增殖的影響與正常人比較是否具有差別；最後通過對小鼠注射PMNs體外誘導產生的凋亡微粒後看能否誘導出SLE。本項目從病人、動物兩方面的體內外實驗探討PMNs源性凋亡微粒在SLE發病中的作用，為進一步揭示SLE發病機制提供科學依據。
結題摘要
系統性紅斑狼瘡（SLE）是嚴重危害人類身體健康的多系統損害的自身免疫性疾病，其發病機制不明。目前對於SLE患者的循環細胞微粒的研究結果存在矛盾。本研究通關過流式細胞術對52例SLE患者和34例健康對照者的外周血中的微粒進行了檢測，發現總微粒數和中性粒細胞來源的微粒數在SLE患者外周循環中增加，而凋亡微粒和內皮細胞來源/血小板來源的微粒數並無明顯差異。通過ELISA方法檢測了SLE患者和健康對照者血漿中的FGF basic/FGF 23和pentraxn 3的表達水平，發現FGF23和pentraxin 3在SLE患者血漿中表達增高，同時FGF23 與SLE患者24小時尿蛋白定量成正相關，而pentraxin 3與SLEDAI評分和ESR成正相關，與C3補體水平成負相關。以上結果提示循環總微粒和中性粒細胞來源微粒可能參與SLE疾病，而FGF23可能成為評估狼瘡腎炎嚴重程度的新指標，pentraxin 3作為SLE疾病活動度的補充評價因素對於指導臨床決策具有重要意義。
