基本介紹
- 別稱：精神分裂
- 中醫病名：精神分裂
- 英文名稱：Schizophrenia
- 就診科室：內科
簡介,病因,早期表現,症狀,聯想障礙,情感障礙,意志活動減退,其他常見症狀,臨床表現,1．思維障礙,2．情感變化,3．感知障礙,4.妄想,5.緊張症表現,6．暴力行為,7．非特殊性症狀,遺傳與特徵,治療發病機理,藥物治療,繼續治療,維持治療,預防,一級預防,二級預防,三級預防,相關常識,
簡介
精神分裂症是一組病因未明的常見精神疾病，多起病於青壯年,常有感知，思維，情感，行為等方面的障礙和精神活動的不協調，病程遷延，常可發展為精神活動衰退等特徵。本病患病率高，國內統計可達6.55‰，占各半精神障礙(不含神經病)終生患病率(13.7‰)的半數左右，是精神疾病中患病率最高的一種。
本病嚴重損害患者的心身健康，給患者家庭，社會帶來沉重的負擔。早期主要表現為性格改變，如不理采親人、不講衛生、對鏡子獨笑等。病情進一步發展，即表現為思維紊亂，病人的思考過程缺乏邏輯性和連貫性，言語零亂、詞不達意。
病因
精神分裂症無論從生物學或是方法學角度而言，都是一個十分複雜的疾病。精神分裂症的病因和發病機制、治療和預防，一直是精神病學研究的中心課題。傳統醫學模式強調生物性的病因，按照這一觀點，精神分裂症屬於原因不明的疾病。因為，自從發現致病微生物後，人們習慣把各種疾病的病因都看成是單一的因素，如果找不到單一病因就認為是“病因未明”。許多常見疾病都可以認為是病因未明，例如高血壓、胃潰瘍等。精神分裂症當然也屬於這一類。
不過，這一傳統概念已有所變化，反映在20世紀70年代以來疾病模式的變化方面，即由原來的生物醫學模式轉化為生物-心理-社會醫學模式。這意味著對多數疾病來說，其發病不是絕對地取決於單一因素，例如感染結核分枝桿菌後不一定就患肺結核(實際上多數不患肺結核)，是否患病還決定於本人當時的精神和軀體狀況，而這些又和其環境條件密切相關。就精神分裂症而言，有些人認為它也是由許多因素綜合作用引起的。
精神分裂
精神分裂遺傳因素：群體遺傳學研究結果證明，精神分裂症屬於多基因遺傳的複雜性疾病，遺傳度即遺傳因素占60%～80%，後天因素占40%-20%。因此遺傳因素是精神分裂症最可能的一種素質因素。
最早的家系研究發現，精神分裂症患者親屬罹患該病的機率高於一般居民數倍，患病率隨血緣關係的密切程度而增加；如果父母有人患有精神分裂症，其子女患病的幾率達10-15%，孫子孫女為5%。另外普通人群患上精神分裂症的機率為1%。
環境中的生物學和社會心理因素：精神分裂症的發生，除遺傳因素在病因中起重要作用外，環境中的心理應激和軀體疾病的影響，一直是該病病因學研究的重要方面。許多材料說明，精神分裂症與心理社會因素有關，但還沒能發現決定發生精神分裂症的心理因素。
早期表現
2、性格改變
一向溫和沉靜的人，突然變得蠻不講理，為一點微不足道的小事就發脾氣，或疑心重重，認為周圍的人都跟他過不去，見到有人講話，就懷疑在議論自己，甚至別人咳嗽也疑為是針對自己。
3、情緒反常
無故發笑，對親人和朋友變得淡漠，疏遠不理，即不關心別人，也不理會別人對他的關心，或無緣無故的緊張、焦慮、害怕。
4、意志減退
一反原來積極、熱情、好學上進的狀態，變得工作馬虎，不負責任，甚至曠工，學習成績下降，不專心聽講，不交作業，甚至逃學；或生活變得懶散，儀態不修，沒有進取心，得過且過，常日高三竿而擁被不起。
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相關書籍5、行為動作異常
一反往日熱情樂觀的神情為沉默不語，動作遲疑，面無表情，或呆立、呆坐、呆視，獨處不愛交往，或對空叫罵，喃喃自語，或做些莫明其妙的動作，令人費解。
症狀
聯想障礙
情感障礙
意志活動減退
少動、孤僻、被動、退縮；社會適應能力差與社會功能下降；行為離奇，內向性；意向倒錯等。
其他常見症狀
妄想是精神分裂特徵的明顯表現，特點多為不系統、泛化、荒謬離奇；原發性妄想（妄想知覺）；幻覺，以言語性幻聽多見，評論性、命令性幻聽，其他精神自動症等一級症狀及緊張症等。
臨床表現
1．思維障礙
表現為語言的散漫、混亂或噦嗦。講話主題會出現突然的無法理解的變化；有時發生一陣由於邊緣聯想或只有患者自己才理解的“象徵性”所引起的紊亂，以致不能像正常人那樣地按照邏輯進行思考。
2．情感變化
最特徵性的情感變化是感情的平淡遲鈍和不協調。但是對輕度的情感平淡與不協調很難進行評估，因為目前的評估方法都比較主觀，並不十分可靠。各種心境障礙一抑鬱、興奮、焦慮、欣，陡一都可見於精神分裂症；在急性病例中，迷惘也不少見。
精神分裂
精神分裂3．感知障礙
幻聽是最常見的一種幻覺，但也可見幻視、幻觸(包括性感覺)、幻味或幻嗅。幻聽可見於各種疾病，不一定是精神分裂症；但是某些幻聽，特別是對病人的行動像實況廣播那樣地進行講述的幻聽聲音，或者是議論病人的語聲，往往具有特殊診斷價值。
4.妄想
5.緊張症表現
在運動方面的紊亂表現可從興奮躁動直到明顯的遲鈍，以至木僵或緘默。有時可見“作態”，患者採取某種奇異姿勢(像釘在十字架上一般，或者頭部遠離枕頭數寸之高)，而且能維持較長時間。有時可以見到極嚴重的違拗或自動服從症。矯柔做作的步態、扮鬼臉、或者過分誇張的正常動作等所謂“表相”的表現也相當常見。
6．暴力行為
7．非特殊性症狀
可以發現病人明顯地退縮，與外界現實相隔離，並且與內心慾念也不相協調。可能有一些精神運動性異常表現：如，搖擺、蹁步、奇怪的動作反應，或者竟毫無動作。病人常顯得迷惘若失、奇怪的穿著打扮、或蓬頭散發。常有言語貧乏，以及伴有魔術思維樣的儀式性行為。患者可能顯得抑鬱、焦慮、憤怒，或者是上述感情的混合狀態。還可能有一些關係觀念與疑病想法。有時在興奮期，病人顯得混亂或定向不全，但是一般說意識並無明顯障礙。
遺傳與特徵
遺傳因素
自從rudin(1916)開始對精神分裂症狀的遺傳學進行認真研究後，半個多世紀以來系統的家系調查，證明遺傳因素在精神分裂症的發生中有一定作用。精神分裂症病人的家屬中的患病率比一般居民高得多；且與病人的血緣關係愈近，患病率愈高：其中子女、同胞及父母為最高，分別為16.4%.11.5%-14.3%,9.2%-10.3%。但遺傳在病理學上的作用是相對而不是絕對的，臨床上並不都是絕對的遺傳性精神病。該病的發生，除遺傳因素外，使人體生理、心理與環境體系中有關因素相互作用的結果。
精神分裂遺傳機率數據圖
精神分裂遺傳機率數據圖個體特徵精神分裂症病人在病前即存在一些特殊的個性特徵，如孤僻、內向、怕羞、敏感多疑、思想缺乏邏輯性、好幻想等，稱之為分裂性人格。國內許多學者發現精神分裂症病人病前約50%-60%具有分裂性人格。因此，該變革性弱點，培養良好的性格特徵以及健康的心理素質，具有重要意義。
治療發病機理
精神類疾病一個很典型的表現就是不能很好的控制或參與自己的意識想法或者思考能力。原因是多樣的，比如精神分裂，患者思想裡面的"我"常常聽到"某一個聲音跟自己說話"，或者說看到“某一個人在跟自己說話”，這裡面的“某一個人”現實中可能他並不存在。
那為什麼患者認為“我”也就是或者自己能感受到這個人呢？說明這個可能不存在的人是患者思想的一部分給構建出來的。很明顯可以看到，患者的思想裡面把自己跟這某一個人分的很清楚，但是這某一個人仍然是這類患者思想的一部分，或者說曾經是一部分，現在好像脫離了患者的這個“我”的控制，享有了單獨的一部分思維控制權，影響了患者的主管思維，這是一個矛盾的過程。這其中一個很可能的原因就是由於其完整的思考能力被外界某一強烈因素給打破，他失去了對自己或多或少部分思想的控制，思維產生了錯位，可以說間接的是它思維的某個部分被這個外界因素給影響控制了，這應該至少是此類疾病形成的主要原因之一。
通常來說患者也都是對外界感知比較敏感的人，因此對自我的認知感也可能比較強烈，正常的人來說看起來都是比較自信的，他們對自己的思想是完整的擁有，合適自由的生活環境良好無不正當干預的教育方式可以讓他們養成這種能力，完整的思維能力就好像一把燃燒充分的火的形態般讓人自信，這把思想的火被削弱的時候人對應的形態也不可能是自信的。對這種情況治療由於病因正是外界對其的某個強烈干擾，所以治療的手段之一至少應該是讓其不再受這個干擾源的影響，用合適的方法輔助其回到意識能夠自我控制的“完整“形態，也就是在思維層面讓他做一個“完整“的人，所以關鍵點在於“給他一個由他自己控制思維“的能力。
（一）生化代謝障礙 很早以前，人們就懷疑精神病是起因於毒性物質，並進行了廣泛的研究，伴隨著精神藥理學的發展，使精神分裂症的生化發病機理的研究取得了很大進展，比較有意義的有以下幾種假說：
1、多巴胺假說 近年來研究發現苯丙胺能促使多巴胺釋入突觸間隙，又能使正常人產生一種類精神分裂症的臨床表現；各種抗精神病藥物能拮抗多巴胺敏感的環腺甘酶，阻滯突觸後多巴胺受體，藥物的這種作用與其臨床效價一致；精神分裂症的尾狀核、殼核及伏隔核內有多巴胺受體密度增多；提出精神分裂症的發生與腦內某些部位內多巴受能活動過度有關。但是，這種假說的直接證據尚不足，還存在著缺陷，部分患者的藥物療效不佳，因此不能都用多巴假說來解釋。
裂
裂2、甲基轉移假說 擬精神病藥物南美仙人掌毒鹼是兒茶酚胺的3-甲基化產物，二甲基色胺是色胺的氮-甲基衍生物，均能使健康受試者產生類精神分裂症的症狀。推測精神分裂症的發生可能與多巴胺或五羥色胺等神經遞質的過義甲基化，造成體內甲基化毒性產物畜積有關。
3、其它 近年來發現慢性精神分裂症患者的血小板內單胺氧化酶（MAO）活性降低，先證者及其未發病的單卵攣生同胞血小板單胺氧化酶活性均降低，認為酶活性改變是個體遺傳易傷性的標誌。提出五羥色胺（5-HT）傳遞障礙假說者發現精神分裂症患者腦液內五羥吲哚醋酸（5-HIAA）含量低，血內5-HT的合成與降解力降低，提示發症可能與患者腦內5-HT能活性降低有關。有人認為精神分裂症發生可能與腦內多馬胺系統（活性過強）與5-HT系統（活性過低）之間的不平衡有關。
（二）高級神經活動症理生理學假說 巴甫洛夫學派認為精神分裂症症狀是產生於大腦皮質慢性催眠狀態的基礎上的，不同部位、範圍、程度的抑制過程可導致不同的精神症狀，當抑制過程波及皮質下情感反射弧時，則出現情感淡漠和遲鈍。並用大腦皮質的病理隋性興奮灶與負誘導來妄想的堅信不疑和缺乏批判力。
（三）免疫學假說 認為精神分裂症是某種異常抗原所產生免疫反應。Heath根據他的研究發現提出精神分裂症是由抗體引起腦的特殊部位損害所致，但Heath的發現尚未被其他研究所證實。另外一些研究發現患者血清與腦液內不抗體，異常淋巴細胞受免疫球蛋白含量異常，認為精神分裂症是異常的免疫反應的結果。但目前尚不能肯定這些變化的特異性。
焦慮
焦慮（四）心理學發病機理 心理動力學理論認為精神分裂症是“力必多”（Libido）退縮到依附於自我的地步，使外界變得毫無意義，也不會產生移情。M.klein認為精神分裂症的病源在幼兒期，在此期內往往把自我與母親的化身裂成“完全好的與完全壞的”兩個部分，如不能順利渡過此期，以後有可能罹患精神分裂症。心理生理學假說認為：除素質一應激作用外精神分裂症患者在感知和認知方面存在有特異的缺陷。相當一部分患者屬於“過度警覺”（Overarousal），特別是較為退縮的慢性病例中這種表現更多。Kraepelin和Bleuler都認為精神分裂症狀大都可追溯到注意與感知能力減弱。
①精神分裂症的思維障礙是左半球功能失調的結果。
②由於右半球功能減弱，左半球功能過分活躍所致。
③胼胝體功能缺陷致左右半球信息交通受阻，或由於其功能亢進，信息傳遞過多，以致左半球活動過度。
④精神分裂症可分成相當於妄想型表現的左半球過分優勢綜合徵和相當於非妄想型表現的左半球功能減退綜合徵兩種。
精神分裂症的治療中，抗精神病藥物起著重要作用。支持性心理治療，改善病人的社會生活環境以及為提高病人社會適應能力的康復措施，也十分重要。一般在急性階段，以藥物治療為主。慢性階段，心理社會康復措施對預防復發和提高病人社會適應能力有十分重要的作用。
藥物治療
抗精神病藥物，又稱神經阻滯劑，能有效地控制精神分裂症的精神症狀，廣泛套用於臨床，明顯提高了精神症狀的緩解率和精神病患者的出院率。最常用的抗精神病藥物，最早在20世紀50年代發現的有以氯丙嗪為代表的吩噻嗪類(Phenothiazine)藥物；繼之出現以氟哌啶醇為代表的丁醯苯類(Butyrophenone)，以及以氯普噻噸(泰爾登)為代表的硫雜蒽類(Thioxanthene)藥物。按臨床作用特點，可分為低效價和高效價兩類。前者以氯丙嗪為代表，以鎮靜作用強、抗興奮和抗幻覺妄想作用明顯、錐體外系副作用較輕、但對心血管和肝功能影響較明顯為特點，治療劑量較大。第二類以氟哌啶醇、三氟拉嗪為代表。該類藥物的抗幻覺、妄想作用較突出，錐體外系副作用較嚴重，無鎮靜、抗興奮作用，對內臟功能的副作用較輕。此外發現苯甲醯胺類(Benzamide)的舒必利(sulpiride)也是有效的抗精神病藥物。
病理機制
病理機制藥物的選擇，應考慮到臨床症狀特點以及病人的軀體狀況特點。
(1)急性期系統藥物治療：首次發病或緩解後復發的病人，抗精神病藥物治療力求系統和充分，以求得到較深的臨床緩解。一般療程為8～10周。常用抗精神病藥物的劑量如下：
①氯丙嗪：治療劑量一般為300～400mg/d。60歲以上老年人的治療劑量，一般為成人的1/2或1/3。
③三氟拉嗪：藥物不僅無鎮靜作用，相反有興奮、激活作用。有明顯抗幻覺妄想作用。對行為退縮、情感淡漠等症狀有一定療效。適用於精神分裂症偏執型和慢性精神分裂症。成人劑量20～30mg/d。
④氟哌啶醇：是丁醯苯類藥物。本藥能較迅速地控制精神運動性興奮，有抗幻覺妄想作用，對慢性症狀亦有一定療效。錐體外系副作用較明顯。成人治療劑量12～20mg/d。
⑤氟哌噻噸(三氟噻噸，復康素)：該藥對陰性症狀效果較好。劑量10～20mg/d。日量在20mg以上時，易出現錐體外系副作用。對造血系統、肝、腎無毒性作用。起效較快，2周內見效。
⑦氯氮平：因其有明顯抗精神病作用，而錐體外系副作用甚輕，而開始套用於臨床。其主要缺點是可出現粒細胞減少甚至缺乏的副作用，出現率約1%左右。需要定期檢測，治療開始2個月需每周1次，3個月後需每2周1次。一旦出現粒細胞減少，應立即停藥。國內外雙盲研究資料顯示，氯氮平對急性精神分裂症症狀療效與氯丙嗪等相等同，但對難治性精神分裂症療效優於氯丙嗪(Meltzer HY，1995)。國外對難治性精神分裂症6周雙盲、多中心協作資料(Kane，1988)，發現氯氮平600mg/d的療效優於氯丙嗪1200mg/d，前者20%有效，後者為4%。常用治療劑量300～400mg/d。
精神分裂
精神分裂⑧舒必利(Sulpiride)：臨床總療效與氯丙嗪相接近，對控制幻覺、妄想、思維邏輯障礙有效外，對改善病人情緒、與周圍人接觸亦有治療作用。治療平均劑量600～800mg/d。20世紀90年代以來，出現了第二代新型抗精神病藥物。這類藥物的藥理作用不僅限於D2受體，同時作用於5-HT2受體及其他受體。其特點是錐體外系副作用等明顯低於第一代。
⑨利培酮(維思通)：是5-HT2/D2受體平衡拮抗劑。其主要優點是錐體外系副作用較輕，除對妄想等陽性症狀有效外，亦能改善陰性症狀。國內多中心研究發現，利培酮治療精神分裂症對陽性症狀及陰性症狀均有效，患者對該藥的耐受性及依從性也較好(顧牛范，1998)。成人治療劑量為3～4mg/d，個別可達6mg/d。
⑩奧氮平(奧蘭扎平)：作用於D4、D3、D2受體及5-HT2、α2受體。較氯氮平的優點是無粒細胞缺乏的嚴重副作用，無錐體外系副作用。國內臨床研究發現，奧氮平對陽性、陰性症狀以及一般精神病態均有良好療效，錐體外系不良反應少(舒良，1999)。成人治療劑量為5～20mg/d。
繼續治療
繼續治療：在急性期精神症狀業已得到控制後，宜繼續用抗精神病藥物治療劑量持續1個月左右，以期使病情獲得進一步緩解。然後逐漸減量進行維持治療。
維持治療
維持治療：旨在減少復發或症狀波動而再住院。維持治療的時間一般在症狀緩解後不少於2年。如病人系復發，維持治療的時間要求更長一些。這一階段的抗精神病藥物逐漸減量，以減至最小劑量而能維持良好的恢復狀態為標準。一般在3～6個月後逐漸減至治療量的1/2，如病情穩定，可繼續減量，減至治療量的1/4或1/5。如病人為第2次發作，藥物維持的時間更長一些。即使用較低劑量維持，定期複查，隨時調整劑量，可避免復發。
患精神分裂的美國國寶經濟家-約翰·納什
患精神分裂的美國國寶經濟家-約翰·納什預防
精神衛生工作提出了“三級預防”的概念。
一級預防
一級預防是指從病因發病機理方面採取措施，預防疾病的發生，但因精神分裂症的發病原因及發病機理還沒充分闡明，所以一級預防難以實施。
二級預防
在精神分裂症的一級預防尚未能實施以前，預防的重點應放在早期發現、早期治療和預防復發上。因此要在社區建立精神病防治機構，在民眾中普及精神病防治知識，消除對精神病人歧視、不正確的看法，使病人能及早發現和早期得到治療。在返回社會後，要動員家庭和社會力量，為病人康復創造條件。在社區康復機構的指導和訓練下，在家庭的支持下，提高病人社會適應能力，減少心理應激，堅持服藥，避免復發，減輕殘疾。國內外的經驗均說明其重要性和可行性。
三級預防
三級預防主要指康復，指利用儘可能取得的條件和時機採取綜合的手段，使患者達到最大限度的功能恢復。精神分裂症病人復發率高，及時採取有效措施，儘量讓病人不復發或少復發，是重要的防治措施，可以從以下幾方面入手：
2、對患者家屬進行健康教育，使病人得到醫療性監護的保證及心理上的支持。
3、建立定期門診隨訪制度，指導患者服用適量的維持治療藥物，通過藥物治療預防復發，研究表明，維持服藥治療可以有效降低復發率。
4、提高全社會的心理衛生知識水平，可以從社區開始進行精神衛生知識的宣教工作，在有條件的社區建立日間工療站，為精神分裂症病人營造良好的社會環境，幫助他們重返社會。
相關常識
精神分裂症是最常見的一種精神病。早期主要表現為性格改變，如不理采親人、不講衛生、對鏡子獨笑等。病情進一步發展，即表現為思維紊亂，病人的思考過程缺乏邏輯性和連貫性，言語零亂、詞不達意。此外，比較典型的症狀，還有妄想與幻覺。所謂妄想，即毫無事實根據的想像，如認為有人要謀害他，或者以為自已是偉大的發明家或蓋世英雄等。幻覺可以有視幻覺、聽幻覺、味幻覺等，如看到“鬼魅”，聽到別人在議論他，覺得食物都有苦味等。
若疑有精神病時，應及時到精神科診治。如確定為精神分裂症，應進行藥物治療。常用的有氯丙嗪（冬眠靈）、三氟拉嗪等，劑量應由醫師根據病情決定。病情基本好轉時，應加強心理治療，使病人對自己的病有所認識，樹立戰勝疾病的信心。對慢性精神分裂症患者，則應鼓勵他們參加集體勞動，增加與社會的接觸，開展適當的文體活動等。當病情緩解以後，還需堅持服藥一個階段，過早停藥極易復發。精神分裂症患者，一般都有個性上的缺陷，如敏感多疑、孤僻、固執等。故精神病緩解以後，應該加強精神情操的修養。病人的家庭、工作單位等，也應該給予適當的照顧，幫助他們克服工作、學習、生活等方面的困難，避免刺激病人。
