《PDX-1基因誘導形成胰島b細胞的研究》是周春燕為項目負責人，北京大學為依託單位的專項基金項目。
批准號 | 30240087 |
項目名稱 | PDX-1基因誘導形成胰島b細胞的研究 |
項目類別 | 專項基金項目 |
申請代碼 | C1105 |
項目負責人 | 周春燕. |
負責人職稱 | 教授 |
依託單位 | 北京大學 |
研究期限 | 2003-01-01至2003-12-31 |
支持經費 | 7 (萬元) |
序號 | 標題 | 類型 | 作者 |
|---|---|---|---|
1 | PDX-1 is not sufficient to transdifferentiate human hepatocytes derived HepG2 cell into pancreatic endocrine cells | 會議論文 | 盧舜|王衛平|王笑菲|周春燕| |
PDX-1基因是決定胰腺發育的關鍵基因。本研究擬利用腺病毒載體介導PDX-1基因在骨髓間充質幹細胞中表達，協同一或兩個細胞因子誘導間充質幹細胞為成熟的胰島樣細胞，利用RT-PCR、免疫組織化學、放射免疫分析等方法檢測誘導分化細胞的功能；...
《Pdx1基因組蛋白修飾對GH誘導的SGA大鼠β細胞功能的調控機制》是依託浙江大學，由梁黎擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 出生時小於胎齡（SGA）者的胰島β細胞數目和胰島素分泌減少與成年期2型糖尿病的發生密切相關。異常Pdx1基因組...
因此，本課題提出如下假說：c-Maf與MafA協同參與β細胞的發育，可能調控與β細胞發育相關的轉錄因子表達（Nrf2、Pdx-1、Nkx6.1等）。為此，本研究擬通過基因敲除小鼠模型，探討c-Maf參與β細胞發育的機制，以及與MafA的協同作用；進一步...
用IGF處理原代培養的SD大鼠胰島細胞團，隨著劑量的增加，Islet-1-SET9-PDX-1複合體在c-myc、cyclinD1基因的啟動子區結合量也增加，細胞增殖能力增加。但是，這種結合隨著年齡的增加而減少。Islet-1對抗細胞凋亡的機制是通過上調Mdm2表達...
本研究通過在體和離體兩方面實驗證明AGEs導致小鼠胰島β細胞結構和功能損傷與激活NLRP3炎症小體有關，NLRP3基因敲除能夠顯著改善Gly–AGEs誘導的胰島β細胞損害。相關作用機制簡述如下：AGEs結合巨噬細胞上的RAGE受體後誘導氧化應激，產生ROS...
水飛薊賓(silibinin) 是指從菊科藥用植物水飛薊種子的種皮中提取所得的一種黃酮木脂素類化合物，本研究探討水飛薊賓是否可能夠通過上調Insig-1基因的表達並抑制SREBP-1c的轉錄減少脂質的合成來改善β細胞的糖脂毒性。 2．研究內容 ...
本研究擬用各種去乙醯化酶抑制劑、慢病毒轉染、胰島β細胞特異性TPH1轉基因和基因敲除大鼠模型，結合高糖灌注大鼠模型、膜片鉗技術和胰島素分泌實驗，探索葡萄糖調節TPH1表達的乙醯化機制，明確TPH1在葡萄糖誘導胰島功能代償中的作用，最終為...
PDX1）、叉頭盒蛋白O1（FOXO1）質粒，發現SIRT1協同轉錄因子PDX1，進一步上調胰島素啟動子活性。以上研究結果表明高糖高脂可以通過降低SIRT1表達降低胰島素基因水平，而增加SIRT1活性或基因表達水平可以對抗高糖高脂對胰島β細胞的毒性作用。
《Tiam1在胰島β細胞增殖中的作用和機制研究》是依託上海交通大學，由張宏利擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 T淋巴瘤侵襲轉移誘導因子1（Tiam1）是癌基因,其主要功能是調節細胞骨架重組、遷移粘附,增殖等。現關於Tiam1的研究均集中在...
我們的研究發現，去乙醯化酶抑制劑可以顯著增加胰島功能並對胰島細胞的基因表達進行重編程，其中Tph1的基因表達上調最為顯著。體內外實驗均證實，Tph1表達上升伴有血清素的合成和分泌增加，同時胰島素分泌顯著增加。胰島β細胞特異性Tph1過...
進一步研究GRP78對胰島β細胞的保護作用與免疫負調功能，首次以STZ和GAD65聯合誘導小鼠糖尿病模型，研究證明GRP78和PDL可延緩小鼠糖尿病的發生；以NOD小鼠為研究模型，研究轉染GRP78基因的胰島β細胞以及聯合套用GRP78-Dol-DC在體內誘導...
申請者擬利用胰島beta細胞Grb10基因特異性敲除小鼠模型回答以下兩個問題：（1）Grb10調節葡萄糖刺激胰島素釋放（GSIS）的機制；（2）胰島beta細胞特異性敲除Grb10基因對於肥胖誘導及STZ誘導的beta細胞損傷保護的機制。該研究將為beta細胞增...
