《膠質細胞在肌萎縮側索硬化(ALS)發病機制中的作用》是張俊為項目負責人，北京大學為依託單位的面上項目。
基本介紹
- 中文名：膠質細胞在肌萎縮側索硬化(ALS)發病機制中的作用
- 項目類別 ：面上項目
- 項目負責人：張俊
- 依託單位 ：北京大學
科研成果,項目摘要,
科研成果
序號 | 標題 | 類型 | 作者 |
|---|---|---|---|
1 | 肌萎縮側索硬化/運動神經元病的基礎與臨床研究 | 科研獎勵 | 張華綱|張英爽|鄧敏|魯明|沈揚|鄭菊陽|徐迎勝|傅瑜|樊東升|張俊|康德瑄| |
2 | 肌萎縮側索硬化/運動神經元病的基礎與臨床研究 | 科研獎勵 | 魯明|沈揚|鄧敏|康德瑄|樊東升|張俊|鄭菊陽|張英爽|傅瑜|徐迎勝|張華綱| |
3 | 大鼠星形膠質細胞與運動神經元VSC4.1共培養體系中活性氧產生水平的變化 | 期刊論文 | 鄧敏|唐璐|張楠|裴月紅|張俊|樂衛東|樊東升| |
項目摘要
肌萎縮側索硬化症（ALS）是一種選擇性侵犯運動神經元的慢性進行性神經系統疾病，多數患者於發病後3～5年死於呼吸肌麻痹。其病因及發病機制不明，而且至今尚未發現可阻止其病情發展的有效治療，因此ALS的早期診斷及有效治療一直是臨床醫學的棘手難題。本課題在前期研究的基礎上，以運動神經元與膠質細胞的互動作用為切入點，以運動神經元與單層膠質細胞共培養的細胞模型，腦片器官培養模型及突變的SOD1－G93A轉基因小鼠模型為研究對象，探討ALS發病不同時期大腦皮層和脊髓受損區運動神經元和膠質細胞的病理改變特點，活性氧（ROS）的產生及線粒體的形態和功能異常，谷氨酸在發病過程中的作用，弄清ALS發病的啟動環節，早期及下游事件，不同事件間的關係以及運動神經元、膠質細胞互動作用的分子調控，以期闡明ALS的內在實質及分子機制，為順利解決ALS的早期診斷和有效防治提供理療依據。
