腎性骨病

鈣磷代謝障礙

：腎衰早期血磷濾出即有障礙，尿磷排出量減少，血磷瀦留，血鈣減少，兩者均引起甲狀旁腺增生，PTH分泌增加。PTH作用於骨骼釋出Ca2+以恢復血鈣水平。當腎衰進一步發展，代償機能失效，高血磷、低血鈣持續存在，PTH亦大量分泌，繼續動員骨鈣釋放，如此惡性循環，最後導致纖維性骨炎。　

維生素D代謝障礙

：腎衰時，皮質腎小管細胞內磷明顯增加，並有嚴重抑制1，25(OH)2D3合成的作用。1，25(OH)2D3具有促進骨鹽沉著及腸鈣吸收作用，當它合成減少時，加上持續性低鈣血症以及腹膜透析患者與蛋白結合的維生素D丟失等均可導致骨鹽沉著障礙而引起骨軟化症，同時腸鈣吸收減少，血鈣降低，則繼發甲狀旁腺機能亢進而引起纖維性骨炎。　

甲狀旁腺機能亢進

：腎衰早期即有甲狀旁腺增生與血PTH增高，其程度與腎衰嚴重程度一致。繼發性甲狀旁腺機能亢進，除引起前述骨病外，還引起一系列骨外病變。　

鋁中毒

：鋁在骨前質和礦化骨之間沉積，並與骨膠原蛋白形成交聯組合，損害了骨重建的感應效能，使破骨細胞和成骨細胞數目減少，酸性磷酸酶和鹼性磷酸酶活性降低，骨的形成和礦化均受抑制。　

代謝性酸中毒

：酸中毒時，可能影響骨鹽溶解，酸中毒也干擾1，25(OH)2D3的合成、腸鈣的吸收和使骨對PTH 的抵抗。　

軟組織鈣化

：腎性骨營養不良的表現有：骨痛、假性痛風和病理性骨折，多伴近端肌病和肌無力，骨畸形在兒童較多見，如佝僂病性改變，長骨成弓形，骨骺端增寬或骨骺脫離及生長停滯，成人則表現為脊柱彎曲、胸廓畸形及骨端的杵狀變。骨外表現為軟組織鈣化。

腎性骨病的分類及定義

根據骨骼轉換速率，腎性骨病可分為4種類型。

一、高轉換型骨病病理上稱纖維性骨炎，以甲狀旁腺功能亢進，成骨細胞、破骨細胞增殖活躍及骨小梁周圍纖維化為特徵。

二、低轉換型骨病包括骨軟化和非動力性骨病兩種。前者指新形成類骨質礦化缺陷，常由鋁沉積所致。後者指骨形成降低，多與高鈣血症、使用1,25（OH）D3過度抑制PTH分泌及糖尿病等因素有關。

三、混合性骨病同時具有高轉化及低轉化骨病的特點，由甲狀旁腺功能亢進和骨礦化障礙引起，以類骨質增加和髓纖維化共存為特點，骨轉化率變化不定。

四、β2-微球蛋白澱粉樣變性骨關節病

腎性骨病骨症狀

腎性骨病進行緩慢，出現症狀時已經是其晚期了，臨床上以骨痛，骨折，骨變形為主要特徵。骨痛突發症狀之一，常為全身性，好發於下半身持重部位（腰，背，髖，膝關節），運動或受壓時加重，走路搖晃甚至不能起床。病理性骨折多發於肋骨，其他部位也能由於輕微外力而引起骨折。多見於低轉運型和接受糖皮質激素治療的腎移植患者，高運型少見。成人易出現椎骨，胸廓和骨盆變形，重症患者引起身高縮短和換氣障礙，稱為退縮人綜合症，小兒可發生成長延遲。