基本介紹
- 中文名：耐藥細菌
- 外文名：Drug resistant bacteria
- 釋義：具有耐藥性的細菌
- 所屬領域：生理學、醫學
產生原因,危害,預防措施,常見種類,殺滅方法,研究進展,
產生原因
細菌耐藥屬於一種自然現象，是千百年來微生物進化的結果。細菌的抗藥性是細菌進化選擇的結果，抗生素的濫用加劇了細菌耐藥性的產生。細菌在生長繁殖過程中會產生耐藥性基因的突變，在使用抗生素的選擇壓力下，耐藥性細菌被篩選出來並優勢繁殖。抗生素的濫用主要有兩種形式：一是在人類疾病治療過程中濫用抗生素；另一個是動物飼料添加抗生素的問題。有統計數據表明，世界上抗生素總產量的一半左右用於人類臨床治療，另一半則用在了畜牧養殖業。
產生耐藥的細菌通過以下方式產生耐藥：細菌改變自己結構，不和抗菌藥物結合，避免抗菌藥物作用；細菌產生各種酶，破壞抗菌藥物（如NDM -1）；構建自身防禦體系，關閉抗菌藥物進入細菌的通道或者把已經進入細菌體內的抗菌藥物排出菌體。
耐藥細菌漫畫同自然界其他生物一樣，細菌的基因也在進化中隨機發生突變。對抗生素敏感的細菌被殺死了，而基因突變後不敏感的細菌則可能存活下來，經過一次次的“遭遇戰”，存活下來的細菌都積累了豐富的“戰鬥經驗”，成為變異的品種。如綠膿桿菌可以改變細胞膜的通透性，阻止青黴素類藥物的進入；結核桿菌通過改變體內蛋白質結構阻止抗生素與其結合；更有甚者，有的革蘭氏陰性菌可以主動出擊，用水解酶水解掉青黴素和頭孢菌素類藥物。細菌不但可以將突變的基因遺傳給下一代，還可以通過直接接觸、質粒傳遞等方式把耐藥性傳遞給異種菌株。
危害
耐藥細菌和敏感細菌在致病性方面差異不大，細菌獲得耐藥性並不改變其致病能力，一般也不會產生新的感染類型，最主要的挑戰在於細菌獲得耐藥後，治療困難，對感染者治療有效率降低、病死率增加、醫療費用會大幅上漲。
抗生素是人類對抗細菌感染的有效手段。細菌產生耐藥性使原本有效的抗生素的治療效果降低或喪失，增加了對患者的治療難度和醫療成本。抗生素耐藥問題的日益加劇，使人類對付細菌的有效武器越來越少。
預防措施
1.注意個人衛生，包括環境衛生、飲食衛生；
2.鍛鍊身體，提高自身抵抗力；
3.合理使用抗菌藥物，減少耐藥細菌產生與感染的機會；
4.部分傳染病可以通過接種疫苗預防；
5.醫療機構加強醫院感染控制，減少住院者獲得耐藥細菌感染的機會。
常見種類
由於抗菌藥物的廣泛使用，全球耐藥情況非常嚴峻，應該說所有細菌都已經有耐藥現象發現，對抗菌藥物完全敏感的細菌幾乎不存在了，但根據耐藥的嚴重程度，可以稱為超級耐藥細菌的主要有：
(1)耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)。
(2)耐萬古黴素腸球菌(VRE)。
(3)耐萬古黴素葡萄球菌(VRSA)。
(5)多重耐藥銅綠假單胞菌(MDR - PA)。
(6)泛耐藥不動桿菌(PDR - AB)。
(7)產ESBL腸桿菌科細菌。
(8)多重耐藥結核桿菌(XTB)。
引起全球關注的耐藥革蘭氏陽性菌包括：耐甲氧西林葡萄球菌（Methicillin resistant Staphylococci，MRS）、耐青黴素肺炎鏈球菌（Penicillin resistant Streptococcus pneumoniae，PRSP）、耐萬古黴素腸球菌（Vancomycin resistant Enterococcus，VRE）及耐萬古黴素金黃色葡萄球菌（Vancomycin resistant S.aureus，VRSA）。
耐藥革蘭陰性菌包括超廣譜β內醯胺酶（Extended-spectrum β-lactamases，ESBL）產生菌，以腸桿菌科中的克雷伯菌屬及大腸埃希菌產生最為多見，也見於變形桿菌屬、普羅菲登菌屬、腸桿菌屬細菌。該類酶能水解第三代頭孢泊肟、頭孢他啶、頭孢曲松、頭孢噻肟或單環類β-內醯胺類氨曲南，其活性能被克拉維酸及頭黴素類抑制。
源自氨苄西林耐藥基因amp的頭孢菌素酶（Amp Cephalosporinase，AmpC）產生菌，主要見於腸桿菌屬、枸櫞酸菌屬、沙雷菌屬、假單胞菌屬及蜂房哈夫尼亞菌，細菌一旦產生AmpC菌素，頭孢西丁、頭孢替坦等頭黴素類及克拉維酸、舒巴坦、他唑巴坦等β-內醯胺酶抑制劑耐藥。
酶抑制劑耐藥的β-內醯胺酶源於TEM-1、TEM-2型酶。最初定名為“IRT，Inhabitor-resistant TEM β-lactamase”，以後均以TEM系列命名，常見於大腸埃希菌，也見於某些肺炎克雷伯菌、臭鼻克雷伯菌、奇異變形桿菌及弗勞地枸櫞酸桿菌菌株，對阿莫西林、氨苄西林、替卡西林聯合克拉維酸、舒巴坦的複合製劑耐藥，但對他唑巴坦複合製劑，如哌拉西林/他唑巴坦則高度敏感。
殺滅方法
在人類和細菌的鬥爭中，特別針對耐藥細菌進行了大量研究，主要期望通過以下方式克服細菌耐藥：
(1)直接針對耐藥細菌研究開發新的抗菌藥物，期望只要有一種耐藥菌就開發一種新抗菌藥物，這是最理想的辦法，但結果令人失望，細菌耐藥產生的速度遠遠超越抗菌藥物研究速度，且抗菌藥物研究開發難度越來越大。
(2)克服耐藥機制，恢復細菌對抗菌藥物的敏感性，如針對細菌產生的bete -內醯胺酶，研究合成酶抑制劑，將酶抑制劑和抗菌藥物聯合使用，在克服細菌耐藥同時發揮抗菌藥物的殺菌作用。迄今為止，臨床可供使用的只有bete -內醯胺酶抑制劑和青黴素（或頭孢菌素）複方套用，其他眾多耐藥機制尚無法克服。
(3)抗菌藥物替代產品，如抗菌多肽、噬菌體等，但大多停留在實驗研究階段，離臨床套用還很遙遠。
根據大量研究，最有效的辦法是避免細菌耐藥，保持抗菌藥物活性，要達到這一目的的最終辦法是合理使用抗菌藥物。
研究進展
越來越多的細菌逐漸產生抗生素耐藥性，這已經成了對抗細菌感染的一大挑戰。比利時法蘭德斯生物中心（VIB）與布魯塞爾自由大學（VUB）的科學家們研究發現一種化學物質能作為新的藥物來治療細菌感染，特別是針對尿路感染症狀。與大多數抗生素相比，這種藥物不會殺死致病細菌，而只是使其失去作用。這項新策略的優點是不會影響其他無害並可能對人體有用的細菌，同時還能降低致病細菌傳染與產生抗藥性的風險。
