基本介紹
臨床表現,結腸鏡檢查,放射學檢查,病因分析,診斷鑑別,疾病治療,概述,一般方法,中醫療法,
臨床表現
無論何種原因引起的腸道缺血,其臨床表現類似,雖然數症狀和體徵無特殊性,但仍有其特點,對診斷有一定的價值。最常見的表現是突發左下腹痙攣性疼痛,伴有明顯便意,在之後的24h內便血,為鮮紅色或暗紅色,血與糞便混勻,出血量不大,極少需輸血,否則需考慮其他診斷。由於腸道缺血導致腸功能紊亂,可出現噁心、嘔吐、噯氣、腹脹、腹瀉等症狀。19例患者中,缺血性腸病時腹痛19例,便血17例,出現腸功能紊亂所致的噁心、嘔吐的4例,伴有腹脹、腹瀉、便秘症狀分別為5例、4例和2例。病變早期腸黏膜及黏膜下層出現出血及水腫,黏膜呈暗紅色。伴隨病程的進展及病變的加重,表層黏膜壞死、潰瘍形成。病變嚴重者,腸壁全層壞死(透壁性梗死transmuralinfarction),甚至引起腸壁破裂、腹膜炎、休克致死。梗死面積小者可不穿透腸壁,局部發生纖維化。病變自愈後可因瘢痕形成引起腸狹窄。
結腸鏡檢查
具有確診意義,特別是在便血期的急診內鏡檢查,是早期診斷的關鍵。並能確定病變的範圍及病變的階段,同時能獲取組織學檢查,有助於與其他炎性腸病、結腸癌的鑑別診斷。根據結腸病變缺血持續時間及缺血嚴重程度,一般將IC分為兩型,為非壞疽性和壞疽性。其中,非壞疽性又分為一過型和慢性型,一過型病變為一過性短暫缺血,病變涉及黏膜及黏膜下層,表現為黏膜充血、水腫、瘀斑,黏膜下出血,黏膜呈暗紅色,血管網消失,可有部分黏膜壞死,繼之黏膜脫落、潰瘍形成,呈環形、縱形、蛇形及散在潰瘍糜爛。潰瘍在亞急性期邊界清楚,可長達3~4cm,寬1~2cm,周邊黏膜水腫、充血,需動態觀察。在19例IC患者中:非壞疽性IC14例,其中,一過型11例,和慢性型3例;壞疽性IC4例:見嚴重缺血或腸系膜動脈血栓形成,腸黏膜病變為全壁壞死、形成深大縱形潰瘍(穿孔1例未做鏡檢)。
放射學檢查
腹部平片19例中16例早期可見局限性痙攣,隨後見腸腔積氣,節段性擴張,病變腸段結腸袋消失,但無特異性;7例可見類似小腸Kerckring皺襞樣的橫嵴,其為本病的特徵性X線徵象之一,1例有游離氣體,考慮為嚴重的缺血腸病穿孔。鋇灌腸特別是結腸雙重對比造影對診斷本病有重要意義,急性期17例均可見特徵性的多發息肉樣充盈缺損,稱之為“指壓跡征”或“假性腫瘤征”,腸管痙攣、脾曲銳角征早期亦多見,1例腸壁內出現鋇劑顯影則有特異性,說明壞死深達肌層。穿孔1例未做。19例中有13例在病變中後期行CT檢查,能清晰的顯示腸壁環形增厚、狹窄、擴張積氣,門靜脈內氣體及腹腔內游離氣體,腸系膜動脈栓塞等改變,對診斷有重要意義。
病因分析
血液病變在真性紅細胞增多症、血小板增多症、長期口服避孕藥、嚴重感染ICD時及化療、放療等情況下,血液處於高凝狀態,易形成血栓或栓子而堵塞腸道血管,19例患者中有1例患者就是因婦科腫瘤進行放射治療,1.5年後因缺血性結腸炎發生結腸穿孔和腸壞疽,並行部分腸切除、端端吻合術,術後9天再次穿孔致腸瘺,56天后死亡。
血流量不足凡能引起內臟血流量下降的原因均可引發腸道缺血,導致缺血性腸炎,如冠心病、心瓣膜病或心律失常所致的心排出量降低,低血壓休克時外周血管的灌注不足等,特別是在治療上述疾病的過程中使用洋地黃類藥物,α腎上腺素能激動劑或β受體激動劑等可作為外源性刺激進一步降低腸道血液流量,誘發或加重缺血性腸病的發生,19例患者中6例屬於此種情況。
其他疾病如腸系膜上動脈壓迫症、腸道血管畸形、腸道及腹部惡性腫瘤、腸梗阻、急性胰腺炎等也可導致缺血性腸病的發生。急性胰腺炎是一臨床常見疾病,其並發症的發生率約為20%,血管併發症並不少見,19例患者中有2例屬於急性胰腺炎侵及腸道動脈和靜脈引起缺血性腸病。患者主要證候表現為腹痛、便血,伴有噁心、嘔吐、納差,以及腹脹、腹瀉,舌質淡暗或紫暗,脈沉澀或沉遲或結、代。由於年老體弱,中氣虧虛,日久“因虛致瘀”,使腸道脈絡瘀阻,致血不循經,血溢脈外而便血;氣滯血瘀,不通則痛故腹痛、腹脹;中焦樞機不利,故噁心、嘔吐、納差;舌質淡暗或紫暗,脈沉澀或沉遲或結、代也是因虛致瘀的表現。
診斷鑑別
有發生缺血性腸炎基礎病變者,如出現持續或突發腹痛,經檢查無特殊時應想到缺血性腸炎的可能,如胃腸分泌物中潛血陽性或血便、外周血白細胞升高等對診斷有一定幫助,如出現劇烈腹痛、急腹症或休克體徵需警惕有無腸穿孔之可能。急診內鏡檢查具有確診意義,特別是在便血期,是早期診斷的關鍵。並能確定病變的範圍及病變的階段,同時能獲取組織學檢查,有助於與其他炎性腸病、結腸癌的鑑別診斷。內鏡檢查的注意事項:
(2)禁用盲目滑鏡、鉤拉、解袢等手法,加重出血,甚至穿孔;
(3)結腸鏡檢查:考慮缺血性結腸炎的患者可行此檢查,鏡下可見腸黏膜節段性病變和潰瘍,發病24小時時,腸腔內充滿血性液體,局部黏膜充血,黏膜易出血;48小時後,局部發白、水腫,並間有充血紅斑,伴黏膜下淤點或散在淺潰瘍。由於某些血管的病變造成血供不足,使缺血病變部位與非病變部位有明確的界限。直腸為雙重血管供血,因此很少累及直腸黏膜病變。
(4)黏膜下出血通常很快被吸收或被潰瘍替代,因此發病後72h內進行內鏡檢查非常重要。對疑及該病者必要時可行血清學、CT、血管造影、彩色都卜勒及內鏡等檢查。彩色都卜勒檢查是一無創傷相對敏感的檢查手段。有學者對24例缺血性腸病進行彩色都卜勒檢查,通過測定腸壁厚度,腸道動脈血流,發現對缺血性腸病診斷的敏感性達82%,特異性達92%,陽性預測值為81%,因此彩超對缺血性腸病的早期診斷及預後監測有重要意義。腸腔內特殊氣體測定也有助於本病的診斷。本病主要與潰瘍性結腸炎、結腸克隆病、結腸癌相鑑別。
鋇劑檢查:壞疽性缺血性結腸炎時,可見結腸邊緣有弧形切跡稱為"指壓征或"假性腫瘤征"(pseudotumors)。
腸鏡活檢組織學檢查:為非特異性改變,可見黏膜下出血和水腫,上皮細胞表面的黏液消失,固有層炎性細胞浸潤,亦可見黏膜隱窩膿腫形成,腺體結構破壞,巨噬細胞內有含鐵血黃素。慢性期黏膜萎縮伴纖維組織及肉芽組織增生和再生上皮形成。
疾病治療
概述
對於由缺血性腸病引起的腸功能紊亂的治療,應以治療原發疾病為主。如積極糾正休克,禁食、靜脈高營養,使腸道充分休息,並給予廣譜抗生素。心功能正常時則儘可能撤去造成腸系膜血管收縮的藥物如洋地黃和血管加壓素。嚴重的腸功能紊亂不僅不利於缺血病變的恢復,而且可以加重缺血,甚至引起水電解質紊亂、蛋白缺失性結腸病、結腸穿孔等並發症。因此,應予以積極對症治療,如結腸脹氣者給予腸管排氣減壓和經鼻飼管抽氣減壓;噁心、嘔吐者給予止吐藥物和胃腸動力藥物;腹瀉者給予腸道黏膜保護劑如思密達、次碳酸鉍劑。解痙劑如阿托品、山莨菪鹼等和鴉片類製劑如苯乙哌啶、洛哌丁胺等可以減少腸蠕動,使鹽和水由於增加了與腸道接觸時間而增加重吸收,從而減少大便次數和緩解腹部疼痛,但由於些藥物有誘發腸麻痹和腸穿孔的可能,故在實際工作中應慎重選擇。糖皮質激素對缺血性病變恢復無幫助,且有促發腸穿孔的可能,故不提倡使用。大部分非壞疽性患者經過上述治療在1周內可以得到改善,如仍繼續腹瀉、出血或有明顯梗阻症狀,一般即需外科手術。
一般方法
一般治療包括胃腸減壓,靜脈補液維持水和電解質平衡,輸血及使用廣譜抗生素急性腸系膜缺血一經診斷應立即將罌粟鹼用生理鹽水稀釋至1.0mg/ml,以30~60mg/h用輸液泵經腸系膜上動脈插管輸入對於非閉塞性腸系膜缺血,罌粟鹼輸注持續24h,根據血管痙攣緩解情況決定罌粟鹼是否停藥,通常24h即可,但也可延長至120h。糖皮質激素對缺血病變恢復無幫助,且有促發腸穿孔之可能,不提倡使用如懷疑腸壞疽、腸穿孔應進行剖腹探查。部分病例可行腸系膜動脈血管置換術進行治療。
中醫療法
本病應屬中醫“血證”範疇,為因虛致瘀,瘀血阻滯,血不循經,溢於脈外所致。在中醫學對血證的特色理論中,繆希雍的“治吐血三要法”及唐容川的“治血四法”尤其重視行血消瘀之法。明代繆希雍《先醒齋醫學廣筆記·吐血》強調了行血、補肝、降氣在治療吐血中的重要作用,提出了“宜行血不宜止血”“宜補肝不宜伐肝”、“宜降氣不宜降火”的治吐血三要法。從歷史的角度看,這是對出血性疾病治法的新發展,並帶有補偏救弊的性質。臨證時一定應根據病情辨證地對待行血—止血、補肝—伐肝、降氣—降火這三對治法。清代唐容川在《血證論》中提出止血、消瘀、寧血、補虛的治血四法。因此,治療血證時並非惟以止血為第一要法。故消瘀之法確實是治療缺血性腸病腸功能紊亂的大綱,值得臨床借鑑參考。