《缺血性神經元死亡及其保護機制》是依託復旦大學,由孫鳳艷擔任項目負責人的重點項目。
基本介紹
- 中文名:缺血性神經元死亡及其保護機制
- 依託單位:復旦大學
- 項目類別:重點項目
- 項目負責人:孫鳳艷
- 批准號:39730170
- 申請代碼:C0901
- 負責人職稱:教授
- 研究期限:1998-01-01 至 2001-12-31
- 支持經費:80(萬元)
《缺血性神經元死亡及其保護機制》是依託復旦大學,由孫鳳艷擔任項目負責人的重點項目。
《缺血性神經元死亡及其保護機制》是依託復旦大學,由孫鳳艷擔任項目負責人的重點項目。項目摘要採用高效液相色譜電化學檢測及螢光檢測法,原位雜交,免疫螢光雙標,雷射共聚焦掃描顯微鏡分析及膜片鉗全細胞損傷及保護機制進行了探討,研...
《PKCzeta-抑制肽對缺血性損傷的神經保護作用及其機制》是依託復旦大學,由高艷琴擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 氧化性DNA損傷不能及時被修復就會進一步激活多重信號通路導致細胞死亡。腦缺血損傷後很快導致的核DNA內源性氧化損傷(...
腦缺血嚴重威脅生命健康和影響生活質量。卡路里限制、白藜蘆醇和缺血預適應對腦缺血損傷均有一定保護作用,而這些都與Sirtuin蛋白家族密切相關。Sirtuin蛋白能夠調控能量代謝、應激反應、免疫炎症以及細胞凋亡等各個方面,而這幾點都是造成腦...
《核轉錄因子FOXO3a信號通路調控缺氧缺血神經元凋亡的機制》是依託四川大學,由李德淵擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 腦缺氧缺血所誘導的神經元凋亡是引起新生兒缺氧缺血性腦病病理改變及神經系統後遺症的重要原因。核轉錄因子...
最後用小鼠腦缺血模型驗證14-3-3g蛋白的功能及其作用機制。意義:缺氧缺血性神經元損傷或死亡的機制還很不清楚,到目前為止臨床上尚無一種有效的細胞保護藥物可用於中風治療。14-3-3g很可能在缺氧缺血性損傷的神經元中起重要的保護作用...
1.研製有功能的Cart-TAT融合蛋白、Cart-shRNA、穩定的神經元細胞缺氧模型和一側大腦中動脈梗塞的大鼠模型;2.通過Cart基因在腦和神經元內過度表達來研究Cart對缺血性腦和神經元損傷的保護作用;3.用RNA干擾技術抑制腦和神經元內的Cart...
既往對脊髓損傷後神經元保護的研究多集中在避免凋亡方面,然而單純抑制凋亡往往不能減少神經元死亡的發生。Necroptosis是一種新發現的程式性壞死形式,其與凋亡有廣泛聯繫。我們前期研究結果提示necroptosis是脊髓缺血損傷及缺糖缺氧模型中神經元...
這可望為急性腦缺血神經保護有效方案的提出提供新思路。結題摘要 缺血性腦卒中以其高發病率、高致殘率和高死亡率嚴重威脅著人們的生命,對其發病機制和防治措施的研究一直生物醫學界關注的熱點。已有的研究表明,急性腦缺血的神經病理學特徵...
《缺氧預處理後AMPK調節PGC-1α保護神經元的機制研究》是依託中山大學,由李玲擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 缺血性腦卒中引起細胞能量代謝障礙導致細胞死亡,缺氧預處理通過激發腦內潛在保護系統,產生對抗缺血性腦卒中的顯著保護作用...
(2)急性期治療對於已經出現不可逆腦損害後的缺血性卒中,治療原則主要是保護缺血腦組織,防止進一步缺血,限制梗塞灶擴大,預防可能併發症如腦水腫、腦疝和繼發出血。一般處理就是:①保持安靜;②保持呼吸道通常;③注意生命體徵變化,...
我們前期工作證明ghrelin通過多個環節的多個靶分子,抑制腦缺血再灌注及神經毒物誘導的皮質及海馬神經元凋亡,表現明顯的神經保護作用,其抑制神經元調亡的機制表現為抑制caspase 3,8,9等促凋亡分子的活化,並上調HSP70(但不影響HSP27),...
一、電壓—門控性鈉通道的下調是缺血神經元存活的固有適應機制 二、鈉通道阻斷保護缺血神經元的實驗依據 三、作用於鈉通道的神經保護劑 四、鈉通道調節劑的臨床相關性和適應性 五、鉀通道對腦缺血的作用 六、腦缺血不同時期鉀通道開放...
腦缺氧缺血過程中細胞自噬可能具有雙刃劍作用,一方面自噬的過度激活可能會介導細胞程式性死亡,另一方面,自噬作用的啟動可能有助於維持神經元穩態,減少氧自由基損傷,清除損傷細胞器而保護神經元。因此了解缺氧缺血應激狀態下神經元自噬水平...
研究將闡明缺血損傷致神經元DNA剪下修復活性變化規律,及其與DNA修復及細胞死亡的關係,闡明DNA剪下修復機制是否與TFIH ERCC複合體的形成有關。通過本項目的實施,為研究腦保護機制及措施開闢新的領域。
miR-30d-5p 拮抗劑經腦室內注射,可促進缺氧缺血誘導的神經元自噬,減少神經元凋亡,減輕腦損傷。進一步的拓展研究中,探討了骨髓間充質幹細胞對缺氧缺血神經元的保護作用,並闡明了骨髓間充質幹細胞對缺氧缺血腦損傷過程中自噬的調控機制...
腦缺血再灌注損傷的神經元保護是決定缺血性腦卒中預後的關鍵,而凋亡信號通路則是干預缺血再灌注損傷後神經元轉歸的主要靶點。Tisp40是近年新鑑定的轉錄因子,其可能參與了凋亡信號通路關鍵信號蛋白的轉錄調控。國內外關於Tisp40對腦缺血再灌注...
缺血性腦卒中常引起較差的預後和神經功能障礙,然而調控神經元缺血耐受的分子機制尚未完全闡明。我們的研究發現:敲除SIRT1的神經元在OGD損傷後細胞死亡的數量顯著增加;抑制SIRT1後逆轉了褪黑素對MCAO小鼠的保護作用,引起腦組織梗死體積、...
4. 國家自然科學傑出青年基金,《缺血性神經元損傷修復的分子機制研究》項目負責人,1999-2002。5. 國家自然科學基金重點項目,《缺血性神經元死亡及其保護機制研究》項目負責人,1998-2002。發表論文 先後在SCI雜誌上發表論文64篇,總...
1、國家自然科學基金面上項目: 30770739,Cdk5- PPARg通路在缺血性腦神經元死亡中的作用和機理研究,2008-2010年,28萬。2、973計畫前期研究專項: 2009CB526409,缺血性腦損傷中L-型鈣通道的調控及其下游基因轉錄,2008-2010年,55萬...